Рефераты и сочинения для учащихся

Государственное
бюджетное образовательное учреждение

высшего
профессионального образования

Волгоградский
государственный медицинский университет

Министерства
здравоохранения Российской Федерации

Кафедра
патологической анатомии.

Реферат
на тему: Бруцеллез.

Выполнил:
студент
3 курса 5 группы
педиатрического
факультета
Боженов
К.В.
Проверила:
Феоктистова А.В.

Содержание

1.Эпидемиология.

2.Этиология.

3.Эпидемиологические
особенности бруцеллеза:основные
источники и резервуар пути
распространения.

4.Симптомы
и течение.

5.Диагностика.

6.Список
литературы.

Бруцеллез
(синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь
Банги) — заболевание, обусловленное
различными видами бруцелл, склонное к
хроническому течению, характеризуется
поражением опорно-двигательного
аппарата, нервной, половой и других
систем. Относится к группе зоонозов.

Эпидемиология.

Бруцеллез
является зоонозом. От больного человека
здоровому бруцеллы не передаются. Хотя
к бруцеллезу чувствительны некоторые
дикие животные (зайцы, северные олени),
природных очагов инфекции не наблюдается.
Резервуаром и источником инфекции
являются домашние животные (овцы, козы,
коровы, свиньи, реже собаки).

Заболеваемость
населения бруцеллезом обусловлена
стабильной неблагополучной эпизоотической
обстановкой по бруцеллезу крупного и
мелкого рогатого скота в некоторых
регионах России.

Наибольшее
число заболеваний бруцеллезом (42,3%
случаев по России) зарегистрировано в
Северо-Кавказском экономическом районе,
где самыми неблагополучными являются
Ставропольский край и Республика
Дагестан. Число заболеваний бруцеллезом
в Восточно-Сибирском районе в 1996 г.
составило 22% от всех случаев в Российской
Федерации. Основное число заболевших
в этом регионе отмечено в Республике
Тыва, где бруцеллезом заболело 105 человек.
В Поволжском экономическом районе
заболел 31 человек, что составило 17,6% от
всех заболеваний в России.

Эпидемиологическая
обстановка по бруцеллезу в Российской
Федерации остается неблагополучной и
определяется наличием бруцеллеза среди
сельскохозяйственных животных – мелкого
и крупного рогатого скота, являющихся
основными источниками возбудителя
бруцеллеза для людей. На протяжении
последнего десятилетия в стране ежегодно
регистрируется от 400 до 700 больных с
впервые диагностированным бруцеллезом.
Больные регистрируются преимущественно
на территориях с развитым овцеводством,
что в значительной степени связано с
более выраженным течением у людей
заболевания бруцеллезом козье-овечьего
вида. В течение последнего десятилетия
почти в 3 раза увеличился удельный вес
детей в возрасте до 14 лет в общей
заболеваемости “впервые диагностированного”
бруцеллеза – с 5 до 15%, что является
показателем напряженной эпидситуации
по этой инфекции. Периодически
регистрируются групповые заболевания
людей с числом заболевших 10 и более.
Относительное снижение заболеваемости
людей бруцеллезом за последние 10 лет
нельзя признать достоверным, поскольку
оно обусловлено в основном
неудовлетворительными выявлением и
диагностикой бруцеллеза, проходящего
под другими диагнозами.

В
целом по стране в учреждениях
здравоохранения в 2 раза снизилось число
диагностических лабораторных исследований
на бруцеллез, в 4 раза сократились
бактериологические исследования
материала от больных людей. Лабораториями
отделов особо опасных инфекций типирование
выделенных культур не проводится, что,
наряду с недостаточным числом
бактериологических исследований,
препятствует эффективному проведению
противоэпидемических мероприятий,
осуществлению мониторинга за циркуляцией
возбудителя на территории страны.
Недостатки в лабораторной диагностике
бруцеллеза не позволяют проводить
необходимое этиотропное лечение больных
бруцеллезом людей, что приводит к
хроническому течению заболевания и к
последующей инвалидности. Ослабление
контроля за проведением противобруцеллезных
мероприятий на животноводческих
объектах, несоблюдение руководителями
животноводческих хозяйств и владельцами
частного скота ветеринарно-санитарного
законодательства способствует появлению
и распространению скрытых очагов
инфекции, о чем свидетельствует выявление
больных людей на территориях, где не
зарегистрированы больные бруцеллезом
сельскохозяйственные животные.

Бруцеллез
по-прежнему занимает первое место среди
профессиональных заболеваний инфекционной
и паразитарной этиологии. Однако ежегодно
сокращается лабораторное обследование
на бруцеллез при плановых профосмотрах
контингентов, профессионально связанных
с риском заражения бруцеллезом.
Практически не проводятся профосмотры
с лабораторным обследованием на бруцеллез
работников коммерческих хозяйств и
предприятий. Сложившееся положение
является следствием ослабления внимания
руководителей учреждений госсанэпиднадзора
и здравоохранения к проблеме бруцеллеза;
недостаточной координации деятельности
учреждений санитарного и ветеринарного
надзора в организации и проведении
противобруцеллезных мероприятий;
сокращения лабораторных, в т.ч.
бактериологических, диагностических
исследований материала от людей;
неудовлетворительного выявления и
регистрации профессиональных заболеваний,
ослабления контроля за организацией и
проведением профосмотров на бруцеллез
контингентов, профессионально связанных
с риском заражения бруцеллезом; отсутствия
зарегистрированных иммунобиологических
препаратов для лабораторной диагностики
бруцеллеза у людей; недостаточного
уровня подготовки специалистов
лечебно-профилактических учреждений
по вопросам профилактики, лабораторной
диагностики, клиники и лечения бруцеллеза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Инфекционные заболевания: бруцеллёз

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Московский государственный университет
прикладной биотехнологии

Ветеринарно-санитарный факультет

Курсовая работа

выполнила: студентка 2 курса 11 группы

Москва 2007

Содержание

Введение

Историческая
справка

Определение
болезни

Характеристика
возбудителя

Патогенез

Иммунологические
реакции

Клинические
признаки

Патолого-анатомические
изменения

Лечение

Иммунитет

Профилактика
и меры борьбы

Заключение

Список
литературы

Введение

Бруцеллез – инфекционная, преимущественно
хронически протекающая болезнь. Бруцеллез относится к группе инфекционных болезней,
общих для животных и человека. Под названием повальный, или эпизоотический, выкидыш
у животных и ундулирующая средиземноморская, или мальтийская, лихорадка у людей
это заболевание известно давно. Возбудителя бруцеллеза открыл в конце XIX века английский исследователь Д. Брюс
(О. Вruсе). По его имени болезнь получила свое современное
название – бруцеллез.

Советский исследователь П.Ф. Здродовский
(1963), изучая бруцеллез человека и животных, установил, что бруцеллез является
прежде всего характерной инфекцией домашних животных, широко распространенной среди
них в виде энзоотий. Бруцеллезные животные образуют резервуар вируса, из которого
происходит заражение человека.

В связи с социальной опасностью бруцеллез
включен в список карантинных болезней.

Историческая справка

Симптомы бруцеллеза у людей описал Гиппократ.
Болезнь детально изучена в XVIII-XIX вв. Ф. Марстон (1861) описал бруцеллез как самостоятельную болезнь
людей на о. Мальта, а Д. Брюс, выясняя причины заболевания людей, выделил (1887)
возбудителя этой болезни. А. Райт и Д. Семпл (1897) установили способность сыворотки
больных людей агглютинировать культуру мальтийского микрококка, что легло в основу
диагностики бруцеллеза. Несколько позже (1904-1907) обнаружил противобруцеллезные
антитела в молоке коз, что позволило выявить источник и факторы передачи возбудителя
у людей. В. Банг и Стибольт (1897) выделили от абортировавшей коровы, а Траум (1914)
от абортировавшей свиноматки близкородственных возбудителей, несколько отличающихся
друг друга, и микроба, выделенного ранее Брюсом. Их позднее (1918-1920) объединили
в один род и назвали в честь Брюса бруцеллами.

Значительный вклад в изучение бруцеллеза
внесли советские ученые С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К.
Юсковец, Б.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др. Были изучены свойства культур
бруцелл, предложены сочетания диагностических приемов для оптимального выявления
больных животных в хозяйствах с различной эпизоотической ситуацией, разработаны
научно-обоснованные методы борьбы с бруцеллезом и определена роль специфичёской
профилактики в комплексе противобруцеллезных мероприятий. Внедрение в ветеринарную
практику научных рекомендаций по борьбе с бруцеллезом позволило резко сократить
число неблагополучных по бруцеллезу хозяйств, провести успешное оздоровление животноводства
на значительной территории страны и поставить задачу полной ликвидации болезни в
ближайшие годы.

Бруцеллез распространен во многих странах
мира, но наиболее широко – в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах
Азии и Европы.

Определение болезни

Бруцеллез – хроническая инфекционная болезнь животных и человека,
характеризующаяся абортами, задержками последа, бесплодием, орхитами.

К бруцеллезу восприимчивы крупный рогатый
скот, овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки,
кошки, зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны.

У крупного рогатого скота, яков, буйволов,
верблюдов, лошадей бруцеллез вызывают Вr. abortus; у свиней, северных оленей – Вr.suis; у коз, овец – Вr. melitensis; у собак – Вr. canis (возможно, Br. melitensis, Вr. suis,
Вr. abortus). Определенное эпизоотологическое
значение имеет возможность миграции различных видов бруцелл от одних животных к
другим. Доказана миграция Вr. melitensis от коз и овец на коров и свиней, Вr.
suis – от свиней на коз и овец. От больных бруцеллезом животных
могут заражаться люди, для которых наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и
коз.

Среди крупного рогатого скота, овец,
коз, свиней, северных оленей бруцеллез протекает в виде эпизоотических вспышек,
а лошадей, собак, буйволов и других животных – спорадических случаев.

Источник возбудителя инфекции – больные
бруцеллезом животные. Особенно опасны они в период выраженных симптомов болезни.
Чрезвычайно большое количество возбудителя выделяют животные с околоплодными водами,
плодными оболочками, абортированным плодом, истечениями из половых органов. Выделяется
возбудитель также с молоком, спермой, мочой, калом. У коров бруцеллы могут сохраняться
в вымени до 7-9 лет, у овец – до 2-3, у самцов в семенниках – до 9 лет.

Продукты, инфицированные бруцеллами,
и сырье животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва,
одежда людей относятся к ведущим факторам передачи возбудите ля. Молодняк животных
в основном заражается бруцеллезом алиментарно, взрослые – алиментарно и контактно
половым путем, через слизистые оболочки и кожу. Особую опасность для молодняка представляют
инфицированные молочные продукты (молоко, обрат, сыворотка).

Болезнь в хозяйстве может возникнуть
после ввода в стадо животных, закупаемых у населения, из неблагополучных ферм или
при несоблюдении основных правил карантинирования поголовья; при совместном выпасе
здорового и больного скота, использовании инфицированных водоисточников и скотопрогонных
трасс. Возбудитель может быть занесен в хозяйство собаками, грызунами, крысами,
особенно если они имели доступ к последам и абортированным плодам, а также с молодняком
из неблагополучных стад, где нет клинического проявления болезни.

В свежих эпизоотических очагах бруцеллеза
в течение нескольких месяцев может быть инфицировано до 60% и более восприимчивого
поголовья. В стаде вначале появляются единичные, а затем массовые аборты. В дальнейшем
(через 2-3 года) в таких стадах аборты могут не регистрироваться, но при поступлении
в них новой партии животных эпизоотический процесс активизируется и болезнь обостряется,
поражая как введенных, так и ранее переболевших животных. Перегруппировка животных
в хозяйстве приводит к появлению вспышек бруцеллеза.

Возникновению бруцеллеза способствуют
неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия содержания и выращивания поголовья,
снижающие резистентность организма животных, несвоевременная уборка последов, абортированных
плодов, навоза, несоблюдение режима дезинфекции.

Характеристика возбудителя

Морфология, тинкториальные и
культуральные свойства бруцелл.

По морфологическим признакам различные
виды и биотипы бруцелл неотличимы друг от друга. Это очень мелкие микроорганизмы
со свойственным им полиморфизмом. В микроскопических препаратах они могут встречаться
одновременно в шаровидной, овоидной и палочковидной формах.Н. Н. Островская
(1961) отмечает, что у бактерий Вr. abortus и Вr. suis преобладают
удлиненные, а у Вr. тelitensis
– кокковидная формы. Чаще всего в препарате наблюдается беспорядочное расположение
одиночных бактерий, но иногда они располагаются в виде цепочки или попарно. Размер
клеток колеблется от 0,3 до 0,6 мк для кокковых и от 0,6 до 1,5 мк для
удлиненных форм.

Бруцеллы не обладают подвижностью, не
образуют спор. При некоторых условиях у них может появляться капсула (Нuddleson, 1943; Н.Д. Анина-Радченко, 1954; Н.Н. Островская и Э.Н.
Князева, 1957). Бруцеллы сходны между собой по субмикроскопическому строению клеточной
стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы и нуклеоида и не имеют принципиальных
отличий в этом отношении от других грамотрицательных бактерий (Н.Н. Островская,
1972).

Бруцеллы окрашиваются всеми анилиновыми
красителями: при окраске по Романовскому приобретают нежно-фиолетовый цвет; по Граму
не красятся. Предложены дифференциальные способы окраски бруцелл, которые основаны
на свойстве этих бактерий сохранять первичную окраску при переокрашивании препарата
другими контрастными красителями. Большое распространение получил простой способ
дифференциальной окраски по Е.В. Козловскому (1936). Техника окраски по этому способу
сводится к следующему. Высушенные на воздухе препараты фиксируют на пламени и окрашивают
2-процентным водным раствором сафранина с подогреванием до появления пузырьков;
затем препарат промывают водой и дополнительно окрашивают 0,75-1-процентным водным
раствором малахитовой зелени в течение 0,5-1 мин. Бруцеллы сохраняют красный цвет,
а другие бактерии и тканевые клетки окрашиваются в зеленый цвет.

Выращивание культуры бруцелл удается
на обычных, применяемых для культивирования бактерий питательных средах, имеющих
нейтральную или слабощелочную реакцию (рН 6,8-7,2). Рост получают в аэробных условиях
при температуре 37°. Некоторые виды и биотипы бруцелл для своего роста, особенно
в первых генерациях при выделении от естественно больных животных, требуют повышенной
концентрации (5-10%) СО₂ в атмосферном воздухе.

По сравнению с другими гетеротрофными
бактериями бруцеллы более требовательны к питательным средам. Поэтому для первичного
выделения и дальнейшего культивирования этих бактерий рекомендованы специальные
питательные среды. С этой целью успешно используются печеночные и мясо-печеночные
среды, особенно с добавлением глицерина (2%) и глюкозы (1%). С несомненным успехом
применяется разработанная Н.В. Плоскиревым сухая среда “Д”, основу которой
составляют рыбный и дрожжевой гидролизаты. По данным автора и других исследователей
(Н.Н. Островская и А.А. Голубева, 1958), среда “Д” имеет некоторые преимущества
перед печеночной средой. Хорошие результаты получали при культивировании бруцелл
на картофельной среде (Нuddleson, 1943; В.Е. Корнеева, 1949
и другие) и на среде Альбими.

Объединенный Комитет экспертов ФАО/ВОЗ
по бруцеллезу (1970) для первичного выделения и для дальнейших пересевов культур
бруцелл рекомендует такие основные среды: сывороточно-декстрозный агар; картофельный
агар плюс сыворотка; триптикозно-соевый и триптозный агар; кровяной агар (5% овечьей
крови в агаре основной среды).

Для выделения культур бруцелл из загрязненных
посторонней микрофлорой материалов рекомендуется пользоваться этими же средами после
добавления к ним не мешающих росту бруцелл антибиотиков: полимиксина, бацитрацина,
циклогексамида, актидиона.

Изготовленная питательная среда может
быть признана пригодной только в том случае, если на ней наблюдается рост большинства
штаммов бруцелл при малом (5-10 микробных клеток) инокуляте.

Некоторые исследователи изучали потребность
бруцелл в источнике азота и дополнительных факторах роста. О.В. Кондратьева и В.М.
Степанов (1968, 1969) сделали вывод, что рост бруцелл обеспечивается при наличии
в среде только 6 аминокислот: глютаминовой, L-аланина, лизина,
метионина, гистидина, цистеина. Важнейшим источником азота, по их мнению, являются
глютаминовая кислота и цистеин. Подчеркивается также потребность бруцелл в комплексе
витаминов группы В (В₁ В₂, В₆) и в никотиновой
кислоте. Витамин А необходим для роста только некоторых штаммов бруцелл.

Для бруцелл характерен замедленный рост,
особенно первых генераций культуры. Поэтому посевы материалов, взятых от естественно
зараженных животных, следует выдерживать в термостате до 4-5 недель, если не получен
рост в более ранние сроки. На хорошо подобранной среде лабораторные штаммы бруцелл
дают обильный рост через 24-48 часов.

При посеве бруцелл из густой взвеси
бактерий на скошенный агар образуется нежный с маслянистым блеском прозрачный слой,
который постепенно грубеет, мутнеет, становится менее прозрачным и приобретает серый
с голубоватым оттенком цвет. Почти такие же изменения наблюдаются при посеве бруцелл
штрихом.

В посевах на бульон наблюдается постепенное
равномерное помутнение среды. При длительном пребывании бульонной культуры в термостате
на дне сосуда образуется рыхлый осадок, а на поверхности среды медленно образуется
пристеночное кольцо или кольцо и пленка.

При разреженном посеве на агаровые пластинки
в чашках Петри бруцеллы обычно растут в виде круглых, выпуклых, слегка прозрачных
колоний с ровным краем. Поверхность колоний гладкая, с маслянистым блеском. При
удлинении периода роста колонии становятся менее прозрачными.

Неnrу (1933),
Нuddleson (1952), Раrnas и Сhodkowski (1959), П.Н. Жованик (1972)
изучали колонии бруцелл под микроскопом при боковом освещении (техника этого исследования
приводится в главе “Изменчивость бруцелл”). При этом освещении удалось
обнаружить, что культуры бруцелл нередко бывают неоднородными (гетерогенными) по
составу клеток. Клетки S-формы образуют круглые выпуклые
колонии с ровными краями. При боковом освещении они имеют гладкую или нежно-зернистую
поверхность и серо-голубое с зеленым оттенком свечение. На этом фоне выделяется
небольшой красновато-желтый центр колонии. Спонтанно возникающие в процессе популяционной
изменчивости клетки R-, М – или иной формы образуют колонии,
которые резко отличаются от колоний S-формы, особенно по
характеру свечения.

Культуры бруцелл хорошо сохраняются
на твердых питательных средах при пересеве их через каждые 30-45 дней. Лучше хранить
эти культуры в высушенном виде. При высушивании используют среду, содержащую 1,5%
желатины и 10% сахарозы, растворенных в дистиллированной воде. Хранят высушенную
культуру в хорошо запаянных ампулах без доступа воздуха при температуре 7°.

Патогенность и вирулентность
бруцелл.

В организме зараженных животных бруцеллы
живут и размножаются главным образом внутри клеток ретикуло-эндотелиальной системы.
Это дает основание относить их к числу внутриклеточных паразитов, хотя иногда они
могут находиться и внеклеточно. Проникнув в организм животного, бруцеллы обычно
задерживаются в лимфоидных тканях и обуславливают развитие патоморфологических изменений
в виде ретикуло-эндотелиальных пролифератов и некробиотических очагов. Эти патологические
изменения зависят от степени вирулентности данной культуры.

Вирулентность каждого штамма культуры
бруцелл является его индивидуальным свойством и в известной мере количественным
выражением патогенности. Ее измеряют обычно величиной минимальной инфицирующей дозы
(ИД), способной вызвать заражение всех или большинства опытных животных.

Как среди лабораторных, так и среди
свежевыделенных культур бруцелл могут встречаться штаммы с весьма различной степенью
вирулентности. В опытах на морских свинках высоковирулентные штаммы всех трех классических
видов бруцелл вызывают развитие генерализованной инфекции уже в дозе 5-10 микробных
тел (м. т.). По данным многих авторов и результатам наших собственных исследований,
развитие генерализованной инфекции после такого заражения наступает обычно в течение
4-5 недель.

Для многих вирулентных штаммов бруцелл
одна ИД составляет 25-50 м. т., а иногда и больше. Существуют слабовирулентные и
авирулентные штаммы бруцелл. Культуры таких штаммов плохо приживаются в организме
животных.

Исследователи определяли минимальную
инфицирующую дозу бруцелл и в опытах на сельскохозяйственных животных. Нuddleson (1943) приводит результаты опытов Мак Ивена с соавторами
и Хатчинга, в которых исследователи подвергли конъюнктивальному заражению осемененных
телок разными дозами культуры Вr. abortus.

Хаддлсон подчеркивает, что для коров
средней чувствительности минимальная инфицирующая доза культуры Вr. abortus составляла около 1 миллиона бактерий (м. т.) и что в опытах Хатчинга
значительно меньшая доза и в более короткий срок вызывала появление первого доказательства
инфекции в виде положительной реакции агглютинации. При подкожном заражении овец
высоковирулентной культурой Вr. abortus доза 5-25 тыс. бруцелл вызывала
лишь регионарную инфекцию (П.А. Вершилова, 1961). Развитие генерализованной инфекции
регулярно получали после введения такой культуры в дозе 100 тыс. микробных клеток.
При нанесении культуры на конъюнктиву или слизистую влагалища в дозе не менее 1-500
миллионов бруцелл наблюдали регулярное заражение овец.

У бруцелл нередко наблюдается спонтанное
понижение вирулентности. Это может быть связано с популяционной изменчивостью культуры.
Появляющиеся в культуре штамма измененные клетки вследствие свойственному им селективному
преимуществу постепенно увеличиваются в количестве и начинают преобладать в популяции
клеток, придавая культуре новые измененные свойства. Ослабленную вирулентность можно
вновь повысить. Для этого, используя действие закона естественного отбора, культуры
подвергают многократным пассажам через организм высокочувствительных к бруцеллезу
морских свинок или каких-либо других чувствительных к бруцеллезной инфекции животных.

В сравнимых условиях опыта на морских
свинках сопоставляли Вr. abortus и Вr. melitensis (П.Ф. Здродовский
и П.В. Воскресенский, 1930), а также Br. Abortus и Вr. suis (Харди и др., 1931)
с целью обнаружения различий в патогенности у разных видов бруцелл. Результаты исследований
были противоречивы, поэтому выделить тот или иной вид бруцелл, как наиболее патогенный
для морских свинок, не представилось возможным.

Делались попытки по оценке вирулентности
бруцелл на основе их ферментативной активности и особенностей обмена веществ. Нuddleson (1943), изучив у всех трех классических видов бруцелл
активность фермента каталазы, полагал, что высокой степени вирулентности соответствует
более высокая каталазная активность штамма. Е.А. Драновская (1968) отмечает, что
слабовирулентные штаммы Br. abortus и Вr. melitensis отличались от вирулентных
штаммов более высокой активностью некоторых дегидрогеназных систем, участвующих
в энергетическом обмене.

Антигенная структура бруцелл.

Естественное заражение бруцеллезом,
как и искусственное введение культуры бруцелл, обычно сопровождается образованием
в организме животного специфических антител. Это явление давно используется для
диагностики болезни и серологической дифференциации различных видов и типов бруцелл.

Еще в 1932 г. Wilson и Miles установили, что клетки всех трех классических видов бруцелл,
находящихся в обычной для них гладкой S-форме, содержат
два серологически отличимых антигена А и М и что каждый из этих антигенов у различных
видов бруцелл содержится в неодинаковом количестве. Несколько позже Мiles (1939) уточнил, что у Br.
melitensis количественное
соотношение между антигенами А и М может быть выражено примерно как отношение 1:
20, а у Вr. abortus и Вr. suis – как 20:

1. Это открытие дало основание для использования
адсорбированных сывороток при отнесении исследуемой культуры бруцелл либо к виду
Br. melitensis, либо в группу
двух других видов. Клетки Br. suis имеют несколько большее количество
антигена М, чем клетки Br. abortus.
Но эта разница не столь значительна, чтобы ею можно было воспользоваться для
серологической дифференциации этих видов бруцелл. Впоследствии накапливалось все
больше фактов, которые свидетельствовали, что существенные количественные различия
в содержании А и М антигенов наблюдается не только в культурах, принадлежащих к
разным видам, но и у разных штаммов одного и того же вида. Все более частые случаи
выявления серологических вариантов внутри того или иного вида бруцелл значительно
затрудняли использование метода абсорбции агглютининов для целей межвидовой серологической
дифференциации этих бактерий. Результат такой дифференциации был очень условным
и относительным (П.Ф. Здродовский, 1953). В конце концов все это привело к признанию,
что дифференциация бруцелл по РА с моноспецифической сывороткой имеет значение в
основном только при идентификации биотипов внутри каждого из трех классических видов
бруцелл.

С помощью метода преципитации в геле
было показано также, что у бруцелл имеются поверхностные и глубинные антигены.

И.И. Дубровская (1950-1968) установила,
что антигенные комплексы у бруцелл состоят из двух антигенов. Один из них – это
антиген типа Буавена, содержащий полисахариды, липиды и белок, а другой, так называемый
четвертый компонент, также содержит специфический полисахарид, но другой природы,
белковое вещество и дезоксирибонуклеиновую кислоту. У разных видов бруцелл эти антигены
содержатся в неодинаковом количестве. В отличие от всего антигенного комплекса четвертый
его компонент, проявляя серо-логическую активность и аллергенные свойства, не обладает
токсичностью.

Исследуя культуры бруцелл S – и R-формы, И.И. Дубровская обнаружила,
что химический состав их антигенных комплексов был совершенно различным. Антигенные
вещества из R-культур содержали мало белка и не имели ДНК
содержащего компонента. Анти-генный комплекс из культуры бруцелл К-формы отличался
от антигенов из S-культур и по качественному составу полисахаридов.

В реакции преципитации в геле антигены
из R-формы, показали значительно меньшую активность, чем
антигены S-формы, и давали с гомологичной сывороткой только
одну линию преципитации.

Шероховатые формы всех видов бруцелл
имеют общий для них К-антиген и не содержат специфических антигенов А и М. Серологическим
методом их нельзя дифференцировать (Лембке и Кернлайн, 1950).

Выживаемость бруцелл во внешней
среде и в продуктах животноводства.

Литературные данные о выживаемости бруцелл
в различных объектах внешней среды неоднородны. В опытах 3.А. Кучеренко (1934) в
поверхностных слоях почвы бруцеллы сохраняли жизнеспособность до 40 дней, на глубине
5-8 см – до 60, а в унавоженной почве – до 100 дней. По данным М.Е.
Авакумова (1934), в почве и навозе при низкой температуре бруцеллы выживали до 4,5
месяца. П.А. Вершилова и А.А. Голубева (1972) указывают, что летом в почве бруцеллы
сохраняют жизнеспособность в течение 3 месяцев, а зимой – до 4,5 месяца, в буртах
навоза при температуре 50 – 67° – в течение 25 дней и более длительное время при
температуре в буртах 37-42°.

В воде при интенсивном заражении бруцеллы
могут сохраняться жизнеспособными от 45-90 до 150 дней (П.Ф. Здродовскии, 1953).
В наших опытах при интенсивном заражении (10^е м. т. в 1 мл воды)
проб стерильной водопроводной воды (которую перед стерилизацией смешивали с садовой
почвой) бруцеллы выживали значительно более продолжительное время. В опытах было
использовано два штамма Вr. abortus, пробы хранили при комнатной температуре в шкафу.
При периодических отсевах (через каждые 2 – 3 недели) на МППБ и МППА один штамм
(2738) перестал давать рост через 7 месяцев, а другой (1410) – более чем через 15
месяцев.

О выживаемости бруцелл в продуктах животноводства
П.А. Вершилова и А.А. Голубева (1972) приводят такие данные: в молоке бруцеллы выживали
в течение 10-273 дней, в масле-‘ 10-142 дней, в сыре – от 25 дней до года, в брынзе
– до 45 дней, в кислом молоке-2-30 дней, в кефире-до 11 дней, в замороженном мясе
– более 320 дней, в соленом масле – 30-113 дней, в шерсти – 14-90 дней, в шкурках
ягнят – до 2 месяцев.

В виде культуры на твердой питательной
среде в хорошо закрытых или еще лучше в залитых парафином пробирках бруцеллы сохраняются
жизнеспособными в течение многих недель, а в виде лиофильно высушенной культуры
– годами. Сравнительно высокую чувствительность бруцеллы проявляют к действию нагревания,
солнечных лучей и различных средств химической дезинфекции, В жидкой культуре при
температуре 60° бруцеллы погибают через 30 мин, при температуре 70° – через
10 мин, а при кипячении – почти мгновенно. Прямой солнечный свет в зависимости
от интенсивности инсоляции убивает бруцелл в течение от нескольких минут до 3-4
часов (Е.С. Орлов, 1974), рассеянный свет убивает их через 7-8 дней. Действие употребляемых
средств химической дезинфекции характеризуется такими данными: 2-процентный раствор
фенола, 1-процентный креолин, 0,5-процентный лизол, 1-процентная хлорная известь,
1-2-процентный формалин, 0,01-процентный хлорамин, 1-процентный раствор НС1 в 8-процентном
растворе NaС1 убивают бруцелл в течение нескольких минут
(П.Ф. Здродовский). Для дезинфекции животноводческих помещений наиболее часто применяются:
осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 2-процентный
раствор едкого натра, 20-про-центная взвесь свежегашеной извести, 2-процентный раствор
формальдегида, 4-процентная горячая эмульсия дезинфекционного креолина, 5-процентная
эмульсия нафтализола, 5-процентный горячий раствор кальцинированной соды. Пастеризацию
молока производят при температуре 70° в течение 30 мин или при температуре
85-90° в течение 20 секунд.

Патогенез

Изучению патогенеза бруцеллеза посвящено большое количество работ
советских и зарубежных исследователей. Однако в связи с большой пластичностью возбудителя,
лабильностью проявления и течения инфекционного процесса вопросы патогенеза бруцеллеза
до настоящего времени полностью не изучены. Наиболее детально изучен патогенез бруцеллеза
морских свинок, являющихся лучшей экспериментальной моделью для воспроизведения
этой инфекции (П.Ф. Здродовский, 1953), а также белых мышей, овец и в меньшей степени
крупного рогатого скота и свиней. При этом установлены общие закономерности патогенеза
бруцеллезной инфекции у животных различных видов (П.А. Вершилова, А.А. Го-лубева,
1970).

Наиболее частыми входными воротами инфекции
являются слизистые оболочки рта, дыхательных путей, конъюнктива, а также кожный
покров. Так, морских свинок удается заразить сравнительно небольшими дозами бруцелл
всех трех классических видов Вr. melitensis, Вr. abortus, Вr. suis при нанесении их на неповрежденную
кожу (Наrdу, Нudson, Jordan 1929; В.Н. Маккавейский, И.А. Каркадиновская,
Н.И. Михеев, 1931), орально (Наrdу, Нudson,
Jordan, 1929), аэрогенно (Еlberg,
Неnderson, 1948; Нarper, 1955; А.А.
Майборода, П.Н. Жованик, С.И. Сердюк, 1958). При этом чувствительность морских свинок
к аэрогенному заражению почти не отличается от их чувствительности к подкожному
заражению. Генерализованная инфекция может быть вызвана 10-20 клетками вирулентных
бруцелл, а для перорального, конъюнктивального и накожного заражения требуются дозы
бруцелл в 10-15 и даже 100 раз большие (П.А. Вершилова, 1970).

У овец и коз входными воротами бруцеллезной
инфекции являются слизистые оболочки рта, дыхательных путей и влагалища, конъюнктива,
а также скарифицированная и мацерированная кожа (Б.М. Гурвич, А.С. Легкий, А.М.
Курапов, 1934; Ф.Д. Киселев, А.П. Новиков, А.А. Яковлев, 1934; Dоуlе, 1935; Тау1оr,
Jordensen, 1936; И.А. Тарасов, 1937; В.А. Штритер, Б.В.
Воскресенский, X.С. Котлярова, 1937; Е.С. Орлов, 1939; М.И.
Чернышева, 1941). Экспериментальное заражение овец через конъюнктиву и слизистую
влагалища удается дозой 1-500 млн. микробных клеток вирулентной культуры бруцелл,
через скарифицированную кожу – 20-100 млн. микробных клеток, а для заражения через
слизистую рта требуется доза в 2 – 5 млрд. микробных клеток.

Наблюдали заражение овец бруцеллезом
через неповрежденную кожу.

Пути распространения бруцелл в организме
после экспериментального заражения лабораторных животных (белых мышей, морских свинок)
изучали Неlms, Ноlm, Оrskow (1932), В.А. Штритер (1939, 1940), П.А. Вершилова (1949),
Н.П. Плотников (1954). Было показано, что из мест заражения бруцеллы распространяются
по лимфатическим путям и обнаруживаются прежде всего в регионарных лимфатических
узлах, но вскоре прорывают лимфатический барьер и с кровью распространяются по всему
организму, фиксируясь главным образом в органах и тканях, богатых ретикуло-эндотелиальными
клетками. В.А. Штритер (1939, 1940), заражая морских свинок небольшими дозами бруцелл
(что более соответствует условиям естественного заражения), установил три фазы инфекционного
процесса.

В первой фазе (адаптации, или отрицательной),
которая длится 3-10 суток, выделить бруцеллы из зараженного организма не удается.
Во второй фазе (регионарной инфекции), весьма кратковременной, бруцеллы постоянно
высеваются только из регионарных лимфоузлов. В третьей фазе (генерализованиой инфекции),
наступающей через 5-30 суток после заражения, бруцеллы высеваются из отдельных лимфоузлов,
селезенки, печени, костного мозга. Однако при заражении большими дозами бруцеллы
могут сразу преодолевать лимфатический барьер и обнаруживаются в крови уже в первые
часы после заражения (Веr, 1936). При этом
продолжительность бактериемии незначительна – через несколько часов бруцеллы исчезают
из крови, так как фиксируются и фагоцитируются ретикуло-эндотелиальными клетками
селезенки, печени, лимфоузлов и костного мозга (Н.П. Плотников, 1954). В этих клетках
бруцеллы могут длительно сохраняться.

На основании обширных материалов изучения
длительности бруцеллезной инфекции у морских свинок выявили, что при давности инфекции
1,5-3,5 месяца бруцеллы высеваются из органов и лимфоузлов в 100% случаев, 4-12
месяцев – в 42,6% и 13-26 месяцев – в 17,1% случаев (П.Ф. Здродовский, 1953). Таким
образом, уже через четыре месяца после заражения у морских свинок наблюдается тенденция
к угасанию инфекции бруцеллеза и самовыздоровлению большинства животных в течение
одного-двух лет.

Аналогичные пути распространения и локализации
бруцелл установлены в экспериментах на сельскохозяйственных животных. Dоу1е (1935), И.А. Тарасов (1937), М.И. Чернышева (1941), К.А.
Настенко (1947), X.С. Котлярова (1947), А.И. Кочурин (1952)
показали, что при заражении овец небольшими дозами бруцелл инфекция ограничивается
только регионарными лимфоузлами, а при увеличении дозы заражения бруцеллы распространяются
в отдаленные лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. По данным П.Ф. Здродовского
(1953), у экспериментально зараженных овец в остром периоде инфекции бруцеллы высеваются
из лимфоузлов в 42% случаев, из селезенки – в 69%, из печени – в 23%, а из крови
– только в 5% случаев от всех посевов. Длительность инфекционного процесса при бруцеллезе
у овец имеет значительные индивидуальные колебания. В исследованиях X.С. Котляровой (1943, 1947) бруцеллы выявляли при полном бактериологическом
исследовании экспериментально зараженных овец через 0,5-1 месяцев после заражения
в 93,7% случаев, через 1,5-3 месяцев в 48%, через 4-12 месяцев – в 33,3% и через
19-26 месяцев в 22,7% случаев. В опыте Е.С. Орлова (1942) восемь из десяти зараженных
овец на протяжении года освободились от инфекции.

По данным Р.М. Гуревич и А.Г. Яковлевой
(1956), у 85% экспериментально зараженных бруцеллезом овец наступает самовыздоровление.
Явление самовыздоровления у большинства овец при естественном бруцеллезе установлено
исследованиями В.А. Штритера, Б.В. Воскресенского и X.С.
Котляровой (1937), Е.С. Орлова (1939, 1942, 1949), В.П. Тульчинской (1945), К.П.
Студенцова (1948), И.Р. Замурий (1949), В.П. Тульчинской и А.Ф. Ткаченко (1951),
П.П. Самойлова (1951, 1952), А.И. Кочурина (1952) и др. Но у значительной части
животных инфекционный процесс может переходить в латентное состояние и длиться годами.
Так, Е.С. Орлов (1940) выделил культуру бруцелл из лимфоузлов в 45% случаев при
исследовании овец через 1,5-2 года после их заражения бруцеллезом.

При пероральном заражении нетелей О.
Ваng с сотрудниками (1934) установили
первоначальную локализацию бруцелл в регионарных лимфоузлах пищеварительного тракта,
а через 3-4 недели – генерализацию инфекционного процесса. Самоочищение организма
от бруцелл у крупного рогатого скота наступает через 1 – 1,5 года, а через 2-3 года
замкнутого содержания в изоляторе большинство животных оказывается свободными от
инфекции (Р.А. Цион, Н.И. Овчинников, 1943; Е.С. Орлов, Д.К. Бессонов, 1943; С.Н.
Вышелесский, 1944; Г.С. Савельев, 1944; А.А. Аливердиев, 1946; П.С. Уласевич, 1950,
и др.). Но у некоторых животных латентная инфекция бруцеллеза может длиться до 4-7
лет и дольше (Г.С. Савельев, 1944; М.К. Юсковец, 1952).

В опытах экспериментального заражения
бруцеллезом свиней (Соtton, Вuck,
1932; Д.К. Бессонов, 1947) также было показано, что сначала бруцеллы локализуются
в регионарных лимфоузлах. Генерализация инфекции наступает через 10-30 дней, а через
4-5 месяцев выделить бруцеллы из организма уже не удается.

Подводя итог проведенным исследованиям
по изучению развития и угасания инфекционного процесса при бруцеллезе у лабораторных
и сельскохозяйственных животных, можно отметить характерную схему этого процесса:
из места проникновения бруцеллы попадают сначала в регионарные лимфатические узлы,
затем в кровяное русло и во все органы и ткани, особенно богатые ретикуло-эндотелиальными
элементами, где могут сохраняться и размножаться длительный период времени, после
чего, как правило, наступает самоочищение организма от возбудителя. Степень и длительность
генерализации инфекционного процесса зависят от дозы заражения, вирулентности возбудителя,
а также устойчивости макроорганизма. При этом очень важное значение имеет состояние
беременности. У беременных животных излюбленным местом локализации бруцелл являются
ткани плаценты, где вызываемый возбудителем воспалительный процесс приводит к нарушению
питания плода и аборту с последующими осложнениями в виде задержания последа, эндометрита,
метрита и пр. (М.К. Юсковец, 1952).

Очень часто при бруцеллезе взрослых
самок происходит заселение бруцеллами вымени, хотя клинически выраженные бруцеллезные
маститы встречаются редко (Л.К. Юсковец, 1952). По данным Кlimmer
(1932), О. Ваng (1934), бруцеллы сохраняются в вымени бруцеллезных
коров до 7 лет, а у некоторых, по-видимому, всю жизнь. В костях, суставах, сухожильных
влагалищах, слизистых сумках, семенниках бруцеллы могут сохраняться так же долго,
как и в вымени (О. Ваng:, 1934; Ооу1е, 1935). Отсюда и наиболее
выраженные клинические признаки бруцеллеза. Практически наиболее важное значение
имеют поражения бруцеллами беременной матки и вымени, так как с абортированным плодом,
плодовыми оболочками, после абортными и послеродовыми истечениями и с молоком во
внешнюю среду выделяется огромное количество возбудителя болезни. Gwatkin (1932), исследуя в бруцеллезных стадах крупного рогатого
скота абортированные плоды, выделил бруцеллы более чем в 50% случаев; после нормального
отела в 20% случаев бруцеллы высевались из последа и е 56,2% случаев – из молока.
М.А. Журнакова и А.С. Панферов (1935) – при исследовании 24 абортированных плодов
выделили культуры бруцелл от 22 плодов. И.А. Тарасов и П.А. Вершилова (1937) при
исследовании плодов в неблагополучном стаде овец выделили бруцеллы в 50-83% случаев.

При исследовании молока от бруцеллезных
коров С1ark (1931) выделил бруцеллы в 62% случаев, а Gilman (1931) – 78% случаев. По данным Кlimmer
(1932), 75% абортировавших коров выделяют бруцеллы с молоком, начиная с 6-12-го
дня после аборта.Е.С. Орлов (1940) при массовом бактериологическом исследовании
молока от овец неблагополучных отар выделял культуры бруцелл в 7,3-10,4% случаев.
Саmeron (1961), Nicolletti, Мuraschi (1966) указывают, что у 90% коров при заболевании бруцеллезом
бруцеллы локализуются в вымени или родовых путях.

Иммунологические реакции

Заболевание животных бруцеллезом сопровождается
изменением реактивности организма, обусловленным образованием антител и развитием
аллергического состояния. При этом сероаллергические реакции проявляются весьма
отчетливо и широко используются в диагностике.

Динамика иммунологических реакций при
бруцеллезе у морских свинок детально изучена в лаборатории П.А. Вершиловой (1972).
Время появления специфических агглютининов в сыворотке крови зависит от заражающей
дозы бруцелл. При заражении морских свинок 10 микробными клетками агглютинины появляются
через 30 дней, 100 клетками – 15 дней, а 1000 клетками – уже через 5 дней. Через
год после заражения титр агглютининов снижается в 5-10 раз, а у некоторых животных
агглютинины не обнаруживаются. Почти одновременно с агглютининами появляются блокирующие
антитела, сохраняющиеся более длительно, чем агглютинины (М.И. Чернышева, Э.Н. Князева,
Е.А. Драновская, 1970).

Гемагглютинины в сыворотке инфицированных
бруцеллами морских свинок обнаруживаются даже раньше, чем агглютинины, и накапливаются
в титре, превышающем в 10 раз титр реакции агглютинации.

По данным П.А. Вершиловой, М.И. Чернышевой
и Э.Н. Князевой (1970), в первые 4-6 недель после заражения бруцеллами у морских
свинок обнаруживаются только макроглобулины (IgМ), а через
два месяца появляются микроиммуноглобулины IgG, титр которых
через три месяца достигает 1: 2560, сохраняясь на высоком уровне до 12 месяцев,
т.е. на протяжении всего активного инфекционного процесса.

Опсоно-фагоцитарная реакция у морских
свинок появляется через 10-15 дней после заражения бруцеллами и сохраняется на высоком
уровне (показатель Штритера 30-40) больше года.

Аллергическое состояние у зараженных
бруцеллами морских свинок зависит от дозы и вирулентности штамма. После заражения
малыми дозами (5-20 микробных клеток) положительная кожная проба Бюрне появляется
через два месяца, становится максимально выраженной через 3-5 месяцев и сохраняется
у 73-80% животных на протяжении второго года инфекции, когда бруцеллы выделяются
только от 17% животных. При заражении свинок дозой 1-2 млрд. микробных клеток пониженной
вирулентности положительная аллергическая реакция возникает у 40-51% животных через
месяц, у 80-90% – через три-четыре месяца и у 70-81% сохраняется в течение года.

Способность организма морской свинки
отвечать иммунологическими реакциями на незначительные дозы бруцелл позволяет использовать
этот вид животных для постановки биопробы с диагностической целью при бактериологических
исследованиях плодов, молока и других материалов.

У сельскохозяйственных животных реакция
агглютинации тоже дает положительные результаты в ранний период после заражения.
Б.М. Гурвич, А.С. Легкий и А.М. Курапов (1934), П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М.
Говоров (1937) установили, что при искусственном подкожном заражении овец и крупного
рога-того скота большими дозами бруцелл агглютинины в сыворотке крови появляются
через 5-10 дней, достигая в последующие недели высокой концентрации (титры 1: 800-1:
3200 и выше).

В поздней фазе развития бруцеллезной
инфекции показатели реакции агглютинации подвержены значительным колебаниям вплоть
до полного ее выпадения на различные сроки (П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говоров,
1937; К.П. Студенцов, 1948). По данным многих исследователей, агглютинины могут
нередко отсутствовать в сыворотке крови овец и коров при продолжающемся у них носительстве
и выделении бруцелл во внешнюю среду.

Комплементсвязывающие антитела, по данным
многих исследователей (Н.Е. Цветков, 1940; Д.К. Бессонов, 1943, и др.), сохраняются
у больных бруцеллезом животных более постоянно и длительно, чем агглютинины, но
их отсутствие тоже не исключает бруцеллезной инфекции.

Аллергическое состояние у инфицированных
бруцеллами сельскохозяйственных животных (овец, крупного рогатого скота, свиней)
развивается через месяц после заражения. Степень проявления аллергической реакции
зависит также от качества (активности) аллергена (В.В. Павловский, 1940; Е.С. Орлов,
1940; В.П. Тульчинская и А.В. Демченко, 1952), поэтому если раньше считали (Д.К.
Бессонов, 1943), что аллергическое состояние у бруцеллезных животных сохраняется
неопределенно долго, то последующими исследованиями были установлены более короткие
сроки утраты животными этого состояния (В.П. Тульчинская, 1945; И.Р. Замурий, 1949;
П.П. Самойлов, 1951). А.В. Демченко и А.И. Громыко (1960) на протяжении 5 лет исследовали
овец бруцеллезного изолятора. Из 5267 проб были получены положительные и сомнительные
результаты реакции агглютинации в 19,3% случаях, реакции связывания комплемента
– в 47,4% и аллергической пробы на бруцеллизат – в 23% случаев. В свежих случаях

заболевания овец бруцеллезом реакция
связывания комплемента оказывается тоже положительной чаще, чем реакция агглютинации
и аллергическая проба.

Развитие аллергического состояния играет
важную роль в патогенезе бруцеллезной инфекции. В опытах Ш. X.
Ходжаева (1959) даже малые дозы бруцелл при многократных их введениях ранее инфицированным
морским свинкам могут прорывать инфекционный иммунитет и провоцировать генерализованную
инфекцию. Наличием аллергического состояния можно объяснить возникновение у инфицированных
животных различных осложнений, связанных с абортами и обсеменением органов и тканей
бруцеллами. Известны явления возникновения осложнений у хронически больных бруцеллезом
овец под влиянием интеркурентных инфекций, например, оспы (И.А. Тарасов, 1937),
т.е. под влиянием неспецифической парасенсибилизации. Установлено ослабление защитных
факторов организма против бруцелл на фоне повышенной аллергической реактивности
(С.И. Кованда, А.В. Демченко, 1969).

Наряду с ярким проявлением иммунологических
реакций у большей части инфицированных бруцеллами животных у некоторых из них может
наблюдаться скрытое “носительство бруцелл, не выявляемое сероаллергическими
методами исследования. Наличие скрытых бруцеллоносителей представляет большую опасность
в смысле длительного сохранения источника инфекции в хозяйстве и возможности заноса
инфекции в другие хозяйства.

Скрытое бруцеллоносительство, по-видимому,
можно объяснить способностью бруцелл длительно пребывать в неактивном состоянии
внутри клеток лимфоидной ткани. Такое предположение подтверждается фактами незавершенности
фагоцитоза бруцелл в начальной стадии заболевания, длительного носительства бруцелл
в отдельных лимфоузлах без каких-либо клинических и иммунологических проявлений
инфекции и трансовариальной передачи бруцелл у клещей, когда содержащая бруцеллы
клетка сохраняет способность к делению и дифференциации (М.М. Ременцова, 1951).
Патогистологические изменения в организме бруцеллезных животных изучали М.Б.
Ариель, А.А. Соловьев, П.П. Очкур, М.К. Юсковец, М.И. Чернышева, А.Ф. Ткаченко,
А.И. Дмитриев и другие исследователи.

М.И. Чернышева (1952) в опыте заражения
морских свинок большими дозами бруцелл установила, что уже через 24 часа на месте
введения возбудителя в подкожной клетчатке образуется воспалительный очаг, содержащий
большое количество нейтрофилов, которые очень слабо фагоцитируют и совершенно не
переваривают бруцелл. В последующие 5-15 суток в воспалительном очаге появляются
макрофаги, содержащие большое количество непереваренных бруцелл, т.е. наблюдается
незавершенный фагоцитоз. Этот процесс сопровождается массовой гибелью нейтрофилов

и макрофагов, обильным расселением бруцелл
в организме и развитием некробиотических изменений в органах. В последующем на смену
погибшим клеткам появляются новые активные макрофаги, способные не только фагоцитировать,
но и переваривать бруцеллы. Повышение фагоцитарной активности макрофагов приводит
к снижению диссеминации возбудителя.

В дальнейших исследованиях М.И. Чернышева
(1962) показала, что через 30 суток после заражения морских свинок бруцеллами обнаруживаются
специфические бруцеллезные гранулемы в селезенке и лимфоузлах, особенно у тех, которые
расположены ближе к месту заражения. Так, при оральном заражении больше поражаются
подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, а при подкожном заражении – соответствующие
регионарные лимфоузлы.

М. К – Юсковец (1952), заражая морских
свинок высоковирулентными штаммами бруцелл, отметил пролиферацию ретикуло-эндотелиальных
элементов в лимфоузлах всех внутренних органов, и особенно селезенки, которая резко
увеличивается (в 2,5-4 и даже в 6 раз). В последующем пролиферация ретикуло-эндотелиальных
клеток заканчивается склеротическими изменениями в органах. В случаях инфицирования
слабовирулентными штаммами бруцелл гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток выражена
слабо.

П.П. Очкур (1944) показал, что в острой
стадии бруцеллеза происходит диффузная воспалительная реакция ретикуло-эндотелиальных
элементов, т.е. развивается ретикуло-эндотелиоз, в лимфоузлах, селезенке, печени
и других органах. В подострой стадии заболевания возникают продуктивно-воспалительные
процессы – образоваиие гранулем и часто дистрофические изменения в органах. В стадии
хронического бруцеллеза еще более выражены морфологические изменения продуктивного
характера, разрастание ретикуло-эндотелиальных элементов с образованием специфических
гранулем.

При экспериментальном и естественном
бруцеллезе овец, по данным А.А. Соловьева (1939) и М.Б. Ариель (1937, 1939), в начальном
периоде заболевания наблюдаются патогистологические изменения в подкожной клетчатке
в месте заражения и регионарных лимфатических узлах в виде неспецифического воспалительного
процесса. В последующем в различных лимфоузлах, селезенке, печени и других органах
наблюдается диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток и образуются гранулемы,
состоящие в основном из светлых эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, нейтрофилов,
эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. В хронической стадии бруцеллеза
у клинически здоровых животных отмечается гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток,
в основном в лимфоузлах, а в печени только незначительные и непостоянные морфологические
изменения. По М.И. Чернышевой (1941), морфологические поражения у овец наиболее
выражены

на 30-й день после заражения бруцеллезом,
а затем они претерпевали обратное развитие и на 90-й день резко сглаживались или
исчезали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) изучал патогистологические
изменения при естественном бруцеллезе овец на различных стадиях инфекции и под влиянием
лечения препаратом АСД и короформом. В острой стадии заболевания после аборта у
овец установлены дистрофические и некротические процессы в матке, лимфоузлах и паренхиматозных
органах. В последующем, по мере выздоровления овец, контролируемого выпадением сероаллергических
реакций на бруцеллез и отрицательными результатами бактериологических исследований,
наблюдалась пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток с наличием склероза или
цирроза как остаточных явлений.

При острой форме бруцеллеза в очагах
поражения преобладали нейтрофилы и гистиоциты, в подострых формах – эпителиоидные,
лимфоидные клетки и макрофаги. У части выздоровевших овец патогистологические показатели
ничем не отличались от таковых у нормальных, здоровых овец. Восстановление нормы
в морфологической картине лимфоузлов и внутренних органов ускорялось под влиянием
лечения. Автор считает, что отмеченные процессы могут служить показателем выздоровления
овец.

Сходные патогистологические изменения
установлены А.И. Дмитриевым (1953, 1955) у бруцеллезного крупного рогатого скота.

Таким образом, в морфологическом отношении
инфекционный процесс при бруцеллезе представляет собой ретикуло-эндотелиоз. Функциональное
состояние активной мезенхимы у овец при естественном бруцеллезе А.В. Демченко (1953)
изучал по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова в модификации Р.Е. Кавецкого и
Г.Ф. Дядюши (1947). Для объективного учета фагоцитарной активности макрофагов подсчитывали
количество нейтрофилов, поглощенных макрофагами. Этот показатель наиболее демонстративно
и полно отражает функциональное состояние активной мезенхимы. Овец исследовали в
подостром периоде бруцеллезной инфекции (через четыре месяца после аборта на почве
бруцеллеза), в хронической стадии (16 месяцев после аборта) и в стадии выздоровления
с утратой сероаллергических реакций на бруцеллез (28 месяцев после аборта).

Результаты проведенных исследований
показали, что в подострой стадии заболевания овец бруцеллезом ретикуло-эндотелиальная
система организма была угнетена. На 1000 клеточных элементов раневого экссудата
насчитывалось 2-4 профибробласта, 9-12 гистиоцитов, 1-4 макрофага, а фагоцитарная
активность макрофагов составляла 4-12.

В хронической стадии инфекции цитограммы
отражали резкое повышение активности ретикуло-эндотелиальных клеток: на 1000 клеточных
элементов приходилось 4-8 профибробластов, 16-25 гистиоцитов, 3-8 макрофагов, а
фагоцитарная активность макрофагов составляла 20-30.

В стадии выздоровления овец от бруцеллеза
активность ретикуло-эндотелиальных элементов несколько снижалась, но оставалась
более высокой, чем у овец в подострой стадии заболевания.

Приведенные результаты морфологических
исследований подтвердили положение акад. П.Ф. Здродовского (1953) о том, что заболевание
бруцеллезом вызывает поражение и на первой стадии угнетение ретикуло-эндотелиальной
системы организма, а в последующем развитие иммунитета и самовыздоровление связаны
с повышением ее активности.

Клинические признаки

Инкубационный период длится 2-4 нед.
Если среди восприимчивого поголовья нет беременных животных, заболевание протекает
бессимптомно (латентная форма). Распознать болезнь у таких животных можно лишь с
помощью серологического или аллергического методов исследования.

У беременных животных всех видов бруцеллез
характеризуется абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще
на 5-8-м месяце, овцы и козы – на 3-5-м месяце беременности. Свиноматки могут абортировать
как в первой, так и во второй половине супоросности, собаки – на 40-50-й день. У
крупного рогатого скота и овец повторные аборты наблюдаются редко, у свиней они
могут быть многократными. За 1-2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают
наружные половые органы, отмечают незначительное выделение из влагалища буровато-красной
слизистой жидкости. Аборты, как правило, сопровождаются задержанием последа и развитием
слизисто-гнойного, а позже гнойно-фибринозного эндометрита. У отдельных животных
на фоне выраженного эндометрита нередко появляются мастит, поражения яичников и
фаллопиевых труб. При тяжело протекающих процессах у животных поднимается температура,
снижаются удои, они теряют массу. Поражение половых путей влечет за собой нарушение
воспроизводительной функции, что приводит к яловости, а порой и бесплодию.

Заболевание бруцеллезом у отдельных
особей может сопровождаться серозными бурситами, гигромами, артритами, тендоваганитами,
а у мужских особей – орхитами и эпидидимитами со значительным увеличением семенников
и опуханием мошонки. У свиней бруцеллез, кроме того, характеризуется появлением
абсцессов в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличами мышц таза
и конечностей, а у лошадей – бурситами в области затылка и холки. Характерным клиническим
признаком бруцеллеза у северных оленей и маралов считают бурситы конечностей. Отмечено
более легкое переболевание бруцеллезом буйволов и зебувидного скота.

У собак и кошек заболевание протекает
бессимптомно и выявляется только серологаческим методом. Птицы устойчивы к бруцеллезу
даже при экспериментальном заражении.

Патолого-анатомические изменения

Наиболее существенные морфологические
изменения встречаются в матке беременных животных.

В ранний период беременности макроскопических
изменений в матке коров не обнаруживают или же они очень незначительны – в виде
скопления рыхлых фибриноподобных желтовато-белых сгустков между слизистой оболочкой
матки и оболочками плода. Гистологическая картина проявляется значительно ярче.
Уже на 4 – 5-м месяце стельности у экспериментально зараженных бруцеллезом нетелей
иногда встречают воспалительный отек хориона и карункулов, а также некроз ворсинок
хориона, утолщение и гиалиноз стенок крипт и разрастание. элементов грануляционной
ткани в очагах воспаления. При естественном заражении аналогичные изменения отмечают
и у коров 6 – 7-месячной стельности. При этом титры серологических реакций на бруцеллез
у животных в этот период бывают резко положительными (РА до 1: 1600 ++).

За несколько дней до выкидыша у коров
припухают наружные половые органы, из влагалища выделяется кровянистая, сероватая
или грязно-бурая мутная жидкость слизеобразной консистенции. После аборта слизистая
оболочка преддверия и влагалища покрасневшая и отечная.

При вскрытии абортировавших животных
матка сильно увеличена, ее стенки утолщены, а в полости – задержавшийся послед.
Между ним и слизистой оболочкой сероватая или грязно-бурая мутная жидкость с примесью
рыхлых хлопьев или крошковатые массы. При бактериологическом исследовании из экссудата
выделяют чистую культуру бруцелл. Карункулы матки сильно увеличены, пронизаны многочисленными
кровоизлияниями. Многие из них прочно спаяны с плодными оболочками. Ворсинчатая
часть хориона красно-бурого или же красно-серого цвета, ее ворсинки укорочены и
сильно утолщены.

После аборта у животных происходит инволюция
матки и затухание воспалительного процесса. Экссудат и омертвевшие части карункулов
и плодных оболочек удаляются или рассасываются. И как остаточные проявления имевших
в матке и последах воспалительно-некротических процессов находят лишь пролиферацию
клеток РЭС с образованием неинкапсулированных узелков (без некроза), разрастание
фибробластов и склеротические изменения.

Кроме изменений в матке, у стельных
и абортировавших коров, почти как правило, обнаруживают интерстициальный (реже паренхиматозный)
мастит. При паренхиматозном мастите ярко выражены зернистое, а иногда и жировое
перерождение, слущивание и некробиотические изменения в железистой ткани, вплоть
до некроза, а также пролиферация клеток РЭС.

В печени сначала наблюдают лишь значительную
активизацию купферовских клеток и других элементов РЭС. При обострении и генерализации
процесса в печеночных дольках образуются неинкапсулированные субмилиарные и более
крупные гранулемы из лимфоидных элементов и гистиоцитов. В междольковой ткани –
полиморфноклеточные инфильтраты.

В лимфатических узлах, селезенке и миндалинах
преобладает гиперплазия элементов РЭС и ярко выраженное превращение лимфатических
клеточных элементов в плазматические.

В надпочечниках, отчасти и в поджелудочной
железе обнаруживают некробиотические изменения железистой ткани, а также воспалительные
клеточные инфильтраты, иногда с образованием гранулем.

В почках, легких, сердце и особенно
в скелетных мышцах изменения несущественны, они выражены в виде полиморфноклеточных
инфильтратов,

При воспалении слизистых сумок на передней
поверхности запястного су-става и реже на задних конечностях находят припухлости
разной величины, содержащие слегка желтоватую прозрачную жидкость (серозный бурсит)
либо фибрин (фибринозный бурсит), а иногда и гной (гнойный бурсит). На внутренней
поверхности в толще стенок пораженной слизистой сумки гистологи-чески отмечают обилие
плазматических клеток, а при гнойном бурсите – распадающиеся лейкоциты.

У быков нередко встречается гнойно-некротическое
воспаление семенников (орхит) и их придатков (эпидидимит) с сильным увеличением
и болезненностью их, сращением оболочек мошонки с очагами некроза, содержащим сухие
плотные массы желтоватого цвета. При этом под микроскопом выявляют потерю многослойности,
дегенерацию, распад эпителия семенных канальцев и инфильтрацию лейкоцитами; в сохранившихся
клетках встречаются бруцеллы, спермиогенез отсутствует.

У абортированных плодов крупного
рогатого скота выявляют разлитые отеки и гиперемию подкожной клетчатки и пупочного
канатика с пропитыванием их желтоватой или красноватой жидкостью, а также гиперемию
серозных оболочек и кровоизлияния под ними.

В полостях тела скопление буровато-красной
мутной жидкости, катаральное воспаление и геморрагия слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта, гиперемия и очаговая бронхопневмония с некрозами, иногда фибринозный плеврит.
Гистологически в легких выявляют разрастание мезенхимальных клеточных элементов,
резкую гиперемию, отек и альтеративные изменения, вплоть до некроза в очагах бронхопневмонии.
В альвеолах и бронхах катаральный экссудат с распадающимися лейкоцитами. В печени,
легких и в меньшей мере в почках встречаются диффузные гнездные разросты клеток
мезенхимы.

Иногда отчетливо выявляют продуктивный
артериит с сильным утолщением интимы, медии и в особенности адвентиции сосудов с
инфильтрацией их лимфоидными элементами, разрастанием соединительной ткани и даже
с тромбозом сосудов.

Бруцеллез мелкого рогатого скота,
в частности овец, вызванный Вr. bovis,
по своему течению, клинике и патогенезу имеет очень много общего с бруцеллезом крупного
рогатого скота. Однако существуют и некоторые особенности. Например, у овец гистологически
чаще отмечают гранулемы с некротическим центром в слизистой оболочке матки, в лимфоузлах
и печени. В беременной матке гнойно-катаральный воспалительный процесс не диффузного
характера, а развивается лишь вокруг карункулов. После аборта воспаление принимает
хроническое течение и приводит к гнойному расплавлению и отделению некротизированного
последа. Затем образовавшиеся язвы на слизистой оболочке карункулов заживают.

В семенных придатках баранов наблюдают
некроз эпителия канальцев, образование гнойников, инкапсулированных узелков и диффузный
разрост соединительной ткани. Воспалительный процесс переходит на семенники.

Бруцеллы типа ovis вызывают поражение матки у овец, аборты и изменения в других
органах, сходные с описанными у крупного рогатого скота.

Бруцеллез свиней очень часто
сопровождается образованием абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических
узлах, а у хряков, кроме того, орхитами, эпидидимитами и воспалением семенных пузырьков
(везикулит). По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами
и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллеза свиней – Вr. suis. Значительно реже у свиней отмечают
диффузное гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки матки и задержание последа,
но в то же время в слизистой часто макроскопически выявляют типичные для бруцеллеза
свиней узелки (милиарный бруцеллез матки). Узелки состоят из эпителиоидных клеток
и гистиоцитов, окруженных довольно широким валом лимфоидных, плазматических клеток
и эозинофилов. При наличии некроза в центре грануляционный вал по периферии узелка
обычно более мощный и богатый многоядерными гигантскими клетками.

Характерная особенность бруцеллеза свиней
– серозно-фибринозные и гнойные артриты (воспаление суставов), сопровождающиеся
разрушением суставных хрящей, разращением костной ткани и неподвижностью (анкилоз)
сустава. У абортированных плодов свиней в печени, легких и почках продуктивные экссудативные
и отчасти дегенеративные процессы.

Бруцеллез лошадей проявляется
главным образом гнойно-воспалительными процессами слизистых сумок и других тканей
области холки (“нагнеты”) и затылка (“тальпа”). Кроме того,
отмечают бурситы конечностей, тендовагиниты.

Лечение

Лечение. Животные, больные бруцеллезом,
подлежат убою.

Иммунитет

Переболевание бруцеллезом ведет к образованию
специфических бруцеллезных антител, выявляемых при серологических исследованиях.
Однако наличие антител в сыворотках крови животных не предохраняет их 6т повторного
заражения. В защите животных определенное значение отводится клеточному иммунитету.
У переболевших животных макрофаги обладают более выраженной фагоцитарной активностью,
чем у здоровых. Полное выздоровление, сопровождающееся освобождением организма от
возбудителя, довольно редкое явление среди животных. Иммунитет относительный.

Профилактика и меры борьбы

Профилактика бруцеллеза основана на
выполнении основных ветеринарно-санитарных правил по охране благополучных хозяйств
от заноса в них возбудителя инфекции. Для этого комплектование поголовья проводят
заведомо здоровыми животными из благополучных хозяйств, исключают возможности контакта
различных групп скота на пастбищах, водопоях, скотопрогонных трассах и в других
местах массового скопления животных, проводят плановые профилактические диагностические
обследования скота на бруцеллез. Животных, поступающих в хозяйство для комплектования,
карантинируют на 30 дней и в этот период исследуют на бруцеллез; только после отрицательных
результатов РА и РСК переводят в общее стадо. В случае абортов плод вместе с кровью
абортировавших животных направляют для лабораторного исследования.

В комплексе мер по профилактике бруцеллеза
у животных определенное место принадлежит вакцинации. Предпочтение отдается живым
вакцинам, приготовленным из слабовирулентных, но иммуногенных штаммов. Из такого
рода вакцин мировое признание получила вакцина из штамма Вr.
abortus 19. Она безвредна для крупного
рогатого скота. У телят, привитых в возрасте 4-9 мес, формируется иммунитет продолжительностью
до 5 лет. Отрицательный момент введения крупному рогатому скоту вакцины из штамма
19 – накопление в крови привитых животных противобруцеллезных антител, которые невозможно
отличить от антител; образующихся после заражения скота вирулентными штаммами бруцелл.
Такие антитела у отдельных привитых взрослых животных могут сохраняться длительное
время, что препятствует в последующем проведению диагностических исследований поголовья
и оценке благополучия животных по бруцеллезу. Многолетний опыт применения вакцины
из штамма 19 показал, что препарат является эффективным только в случае, когда его
используют в борьбе с бруцеллезом крупного рогатого скота в комплексе с ветеринарно-санитарными
и административно-хозяйственными мерами.

В настоящее время для профилактики бруцеллеза
у крупного рогатого скота широко используют вакцину из штамма Вr. abortus 82
(К.М. Салмаков). Вакцина безвредна, обладает слабыми агглютиногенными свойствами
и используется как в угрожаемых, так и в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах.
Рекомендованы схемы иммунизации животных с применением вакцин из штаммов 19 и 82.

Для профилактики болезни у овец и коз
рекомендована противобруцеллезная вакцина из штамма Рев-1. Вакциной прививают ярок
в возрасте 3-5 мес и старше, но не позднее чем за 2 мес до осеменения.

Применение противобруцеллезных вакцин
в республиках, краях, областях и отдельных районах допускается только с разрешения
соответствующих ветеринарных органов. Порядок вакцинации и исследования животных
до и после иммунизации регламентируется наставлениями по применению соответствующих
вакцин.

При установлении у животных бруцеллеза
на хозяйство (ферму) накладывают карантин и разрабатывают план оздоровителъных мероприятий,
в котором предусматривают: строгий учет поголовья и клинических признаков, свойственных
бруцеллезу; запрещение передвижения скота без разрешения ветеринарных специалистов;
систему обеззараживания продуктов животноводства, текущую дезинфекцию, проведение
специальных мер в неблагополучном пункте и профилактической работы в угрожаемой
зоне.

Для угрожаемой зоны определяют периодичность
массовых обследований восприимчивого поголовья,. обязательно осуществляют учет и
лабораторное исследование всех абортированных плодов и абортировавших животных,
намечают сроки и другие меры по недопущению заноса возбудителя инфекции.

С целью определения комплекса профилактических
и оздоровительных мероприятий разделяют стада животных, ферм, хозяйств, населенные
пункты и административные территории в зависимости от эпизоотического состояния
на благополучные и неблагополучные по бруцеллезу. Степень неблагополучия определяют
по характеру эпизоотических очагов и клиническому проявлению болезни, уровню заболеваемости.
С учетом этого отдельные районы, области, края и республики относят к категориям
территорий с ограниченным или значительным распространением бруцеллеза. В зависимости
от этого оздоровление неблагополучных хозяйств проводят путем: единовременной полной
замены поголовья неблагополучного стада с последующим проведением мероприятий, обеспечивающих
санацию территории фермы. Такой путь борьбы эффективен в случаях установления бруцеллеза
в ранее благополучных районах (областях), в зонах с незначительным его распространением,
при остром течении болезни или массовом поражении животных в стаде;

диагностического исследования с последующим
немедленным выделением из стад больных животных, их убоем и своевременной вакцинацией
остального условно здорового поголовья против бруцеллеза. Эти меры рекомендуется
проводить на территориях со, значительным распространением болезни;

систематических диагностических исследований
животных, выделения из стад больных и их убоя; серологическое исследование животных
неблагополучной группы проводят через каждые 15-30, дней до получения двукратных
отрицательных результатов и последующих контрольных исследований через 3 и 6 мес.
Путем диагностических исследований достигается оздоровление крупного рогатого скота,
принадлежащего индивидуальным владельцам.

В районах, неблагополучных по заболеванию
крупного рогатого скота бруцеллезом, запрещается организовывать межхозяйственные
комплексы, фермы и другие предприятия по выращиванию телок. Во всех хозяйствах таких
районов создают внутрихозяйственные фермы (отделения, бригады) для изолированного
выращивания молодняка животных.

При возникновении бруцеллеза среди овец,
коз и свиней борьбу с заболеванием осуществляют путем убоя всего поголовья неблагополучных
ферм. Исключение составляют районы с отгонным ведением овцеводства, где в комплексе
противобруцеллезных мероприятий для профилактики заражения молодняка используют
вакцину из штамма Рев-1.

Для оперативного решения вопросов, связанных
с оздоровлением животноводства от бруцеллеза, в неблагополучных по этой болезни
местностях создают в установленном порядке специальные комиссии из числа ответственных
работников советских, сельскохозяйственных, планирующих органов, органов здравоохранения,
мясной и молочной промышленности и других, организаций.

Местные органы здравоохранения и ветеринарии
организуют комиссионные проверки полноты и качества проведения профилактических
и оздоровительных мероприятий на животноводческих фермах и перерабатывающих предприятиях
и дают их руководителям и специалистам официальные предписания о принятии неотложных
организационно-хозяйственных, ограничительных и предупредительных мер, являющихся
обязательными для исполнения.

В хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу,
запрещают содержать больных животных в стадах и общих животноводческих. помещениях,
не допускают создания временных пунктов и ферм-изоляторов для передержки такого
скота. Животных, реагирующих на бруцеллез, или поголовье стада с острым течением
болезни не-; медленно изолируют от другого скота и в течение 30 дней обязательно
сдают на убой, независимо от их племенной или производственной ценности. Для временной
передержки бруцеллезного скота (до сдачи его на убой) используют типовой изолятор
или оборудуют специальное помещение, которое должно быть удалено от мест содержания
животных не менее чем на 200 м.

Животных, реагирующих на бруцеллез,
разрешается перевозить на мясокомбинаты по железной дороге, водным транспортом и
на автомашинах с непроницаемым кузовом при строгом соблюдении ветеринарно-санитарных
правил и под контролем ветеринарного специалиста, руководствуясь при этом ветеринарно-санитарными
требованиями при перевозках животных на особых условиях.

Убой больных бруцеллезом животных на
месте (в хозяйстве) не допускается.

Животных неблагополучного по бруцеллезу
стада (отары) содержат обособленно от здорового поголовья. Ведут учет всех случаев
абортов, преждевременных родов, задержания последа. На фермах оборудуют родильное
помещение, устанавливают специальные устройства для обеззараживания молока, создают
необходимые условия для защиты работников животноводства от заражения бруцеллезом.
Молоко, полученное от коров, имеющих клинические при-знаки бруцеллеза, запрещается
использовать на пищевые цели и в корм животным. Такое молоко обеззараживают путем
добавления в него 5% формальдегида, креолина или другого дезинфицирующего вещества.
В связи с этим больных коров лучше не доить.

Запрещается доение овец и коз, обработка
(сушка, чистка и пр.) недезинфицированных смушковых шкурок, а также заготовка сычугов
и тушек ягнят, изготовление брынзы и сыров из овечьего (козьего) молока на фермах,
неблагополучных по бруцеллезу.

Смушковые шкурки сразу после снятия
их с тушек подвергают дезинфекции и консервированию в соответствии с инструкцией
по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению
и обработке, а тушки перерабатывают на мясокостную муку или сжигают.

Шерсть, полученную от овец (коз) неблагополучных
по бруцеллезу отар (стад), подвергают в хозяйстве обеззараживанию бромистым метилом
под пленкой, после чего ее вывозят для промышленной переработки.

В животноводческих помещениях и на территории
вокруг них, где содержится неблагополучное поголовье, необходимо поддерживать дояжный
санитарный порядок, строго выполнять правила по недопущению распространения заболевания
как внутри, так и за пределы фермы, проводить в установленные сроки дезинфекцию,
дезинсекцию, санитарный ремонт и другие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Для дезинфекции применяют 20 % -ную
взвесь свежегашеной извести; взвесь или осветленный раствор извести, содержащий
2% активного хлора; препарат ДП-2; 2 % -ный горячий раствор гидроокси-натрия; 3
% -ный раствор каустифицированной содопоташной смесью; 2 % -ный раствор формальдегида;
5 % -вый горячий раствор кальцинированной соды; 0,5 % -ный раствор глутарового альдегида;
5 % -ный раствор технического фенолята натрия; растворы нейтрального гапохлорита
кальция, тексаната, содержащие 3% активного хлора.

Для аэрозольной дезинфекции очищенных
и герметически закрытых помещений в отсутствие животных применяют 40 % -ный водный
раствор формальдегида.

Особое внимание уделяют уборке и своевременному
обеззараживанию навоза и животноводческих стоков. С этой целью применяют биотермический
и химический способы обезвреживания животноводческих отходов, а также термическую
обработку их с помощью пароструйных установок.

Перед снятием карантина с неблагополучного
по бруцеллезу пункта весь крупный рогатый скот хозяйства, а также животных других
видов (включая собак), имевших контакт с неблагополучным поголовьем, исследуют на
бруцеллез серологическими методами. Карантин снимают только при получении отрицательных
результатов исследований и выполнении всех мероприятий, предусмотренных инструкцией.
Полноту и качество проведенных противобруцеллезных мероприятий проверяют специальные
комиссии, состоящие из медицинских, ветеринарных работников и представителей хозяйств.
После снятия карантина и признания поголовья благополучным по бруцеллезу оздоровленные
хозяйства в течение одного года не имеют права заниматься племенной продажей и вывозом
животных для производственных целей, показа их на выставках и выводках.

Заключение

Среди многих заразных заболеваний особенно большую угрозу для
здоровья человека представляет бруцеллезная инфекция. Наряду с этим бруцеллез причиняет
весьма значительные убытки животноводству. Именно поэтому изучению бруцеллеза и
разработке мер борьбы с ним уделяется исключительно много внимания.

Бруцеллез представляет собой мировую проблему для здравоохранения,

животноводства и экономики. Его значение для общественного здравоохранения
объясняется прямой или косвенной передачей инфекции от зараженных животных человеку,
что приводит к заболеванию, инвалидности и потери трудоспособности. При этом бруцеллез
стоит на 1-ом месте среди причин профессиональных заболеваний (Ю.Н. Федоров, В.В.
Горшенко, 1982). Данная инфекция также приводит к значительному уменьшению продуктов
питания, особенно полноценных белков животного происхождения необходимых для здоровья
и благополучия человека. Потери поголовья скота и, следовательно

животного белка происходят вследствие абортов, преждевременных
отелов, бесплодия и уменьшения лактации. Наиболее поражены бруцеллезом сельскохозяйственные
животные и регистрируется высокая заболеваемость людей в странах Средиземноморского
бассейна, Латинской Америки и Средней Азии.

В РФ и странах СНГ достигнуты значительные успехи в борьбе с
бруцеллезом животных, однако последние годы характеризуются тенденцией к росту заболеваемости
людей. Наиболее высокая заболеваемость населения регистрируется в Казахстане и республиках
Средней Азии, а на территории РФ – в Северо-Кавказском, Западно- и Восточно-Сибирском
регионах республики.

Список литературы

1.
Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных
животных. –4е изд., перераб. и доп. -М.: КолосС, 2003. -568с.

2.
Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патологической анатомии сельскохозяйственных
животных. М., “Колос”, 1961.

3.
М-во сел. хоз-ва и продовольствия РСФСР: Дифференциальная диагностика бруцеллеза
и иерсиниоза и меры по их профилактике: Рекомендации: М; Росагропромиздат., 1991,
– 28 с

4.
Вышелесский С.Н. Бруцеллез. – В кн.: Частная эпизоотология. М.,
“Колос”, 1954.

5.
Актуальные проблемы туберкулеза и бруцеллеза сельскохозяйственных животных:
Сб. науч. тр. / Ин-т эксперим. ветеринарии Сибири и Дал. Востока; Ред кол.: Донченко
А.С. и др.: Новосибирск, 1989, – 116 с., табл.

6.
Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с. -х. животных/
А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников и др. – М.: Колос, 1982.

7.
Кокуричев П.И., Домннн Б.Г., Кокуричева М.П. Патологическая анатомия с.
– х. животных. – Атлас. Санкт-Петербург Агропромиздат, 1994.

8.
Житенко П.В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов
животноводства: Справочник. -М.: Колос, 1998. -335с.

9.
Загаевский И.С. Жмурко Т.В. “Ветеринарно-санитарная экспертиза с
основами технологии переработки продуктов животноводства“. М.: Колос.
1983.

Дата публикации 24 января 2020Обновлено 31 мая 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы бруцеллёза

Патогенез бруцеллёза

Классификация и стадии развития бруцеллёза

Осложнения бруцеллёза

Диагностика бруцеллёза

Лечение бруцеллёза

Прогноз. Профилактика

Реферат

на
тему: «Бруцеллез: история изучения,
распространение и этиология»

БРУЦЕЛЛЁЗ
— инфекционное заболевание людей и
домашних животных, вызываемое патогенной
группой микробов — бруцеллами
гибралтарская, мальтийская, средиземноморская
лихорадка, мелитококция, инфекционный,
или эпизоотический выкидыш рогатого
скота и свиней).

Бруцеллез
является инфекцией, свойственной
домашним животным и особо характерной
для рогатого скота и свиней. Заражение
человека происходит от бруцеллезных
животных; поэтому бруцеллез среди людей
эпидемиологически всегда связан с
одноименной энзоотией среди домашних
животных, т. е. относится к зоонозам.

Бруцеллез
среди животных вызывается различными
типами бруцелл неодинаковой вирулентности
для человека. Так, возбудитель бруцеллеза
крупного рогатого скота относительно
мало вирулентен для человека; поэтому
в связи с эпизоотиями среди коров
выраженные заболевания у людей встречаются
лишь спорадически (спорадический
бруцеллез людей типа болезни Банга).

Напротив,
возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого
скота весьма вирулентен для человека,
поэтому на фоне эпизоотии среди коз и
овец, как правило, возникают заболевания
людей, причем среди «свежих людских
контингентов» они часто принимают
эпидемическое распространение.
Возбудитель свиного бруцеллеза по
аналогии с возбудителем коровьего
бруцеллеза обычно вызывает среди людей
также спорадические заболевания; но
местами (например, в США) встречаются
более вирулентные разновидности
возбудителя свиного типа, вызывающие
групповые заболевания людей.

Для
клиники бруцеллеза домашних животных
особо характерны выкидыши. Клиника
бруцеллеза у людей отличается большим
разнообразием симптомов и сопутствующих
осложнений. Наиболее характерно для
бруцеллеза людей наличие лихорадки
того или иного типа при склонности самой
болезни к рецидивирующему длительному
течению. Летальный исход при бруцеллезе
редок, но изнурительная болезнь часто
приводит к длительной инвалидности.

История
изучения бруцеллеза у людей географически
связана с районом Средиземного моря,
на побережье и островах которого рассеяны
многочисленные очаги этой инфекции.
Как заболевание людей, бруцеллез
по-видимому, был известен еще Гиппократу.
Позднее на протяжении 18 в. эту болезнь
неоднократно описывали разные авторы.
Современная история ее начинается со
второй половины 19 в. и в основном связана
с изучением английскими авторами очагов
этой инфекции на острове Мальта
(1860–1907). Отсюда произошло и наиболее
популярное в прошлом название болезни
— «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон
дифференцировал бруцеллез у людей как
самостоятельную клиническую единицу.
На протяжении 1886–1887 гг. Давид Брюс открыл
и выделил возбудителя «мальтийского
микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл обосновали
серодиагностику бруцеллеза с помощью
реакции агглютинации, до сих пор известной
под названием реакции Райта. На протяжении
1904–1907 гг. английская комиссия во главе
с Брюсом изучала очаги инфекции на
острове Мальта и установила наличие
этой инфекция у коз и заражаемость людей
мальтийской лихорадкой через молоко
больных коз. Французский исследователь
Дюбуа, 1910) экспериментально и
эпидемиологически обосновал роль овец
в распространении мальтийской лихорадки.

На
протяжении 1921–1925 гг. ряд авторов
установил, что заболевания, аналогичные
мальтийской лихорадке, могут вызываться
как коровьим типом бруцелл, так и свиными
бруцеллами, что позднее в отношении
бруцеллеза коровьего происхождения
(бруцеллез людей — болезнь Банга) получило
широкое подтверждение в работах датских
(1927–1928) и шведских (1927–1928), а также
американских исследователей. Наряду с
этим после объединения возбудителей
инфекционного аборта коз и овец, коров
и свиней в группу бруцелл (1920), за
описываемыми заболеваниями, независимо
от их происхождения, стало постепенно
закрепляться общее название «бруцеллез».

Очаги
бруцеллеза в России, очевидно, издавна
существовали на территории Средней
Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А.
Крамник впервые серологически
диагностировал местные случаи мальтийской
лихорадки в Ашхабаде. Однако история
изучения бруцеллеза в СССР начинается
с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов
обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской
лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй
бактериологически и серологически
установил 6 случаев той же болезни в
Азербайджане, доказав связь заболеваний
людей с одноименной инфекцией коз в
очаге заражения. Систематические работы
по всестороннему изучению бруцеллеза
применительно к патологии человека
были начаты в Баку в Азербайджанском
институте эпидемиологии и микробиологии
(1922–1930), затем продолжались в Ленинграде,
в Институте экспериментальной медицины
(1931–1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ’е, где
был организован бруцеллезный отдел,
являвшийся научно-методическим центром
по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г.
он находится в Институте эпидемиологии
и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим
развернулась разносторонняя
исследовательская работа по Б. в различных
институтах и лабораториях страны и в
особенности в противобруцеллезных
станциях.

За
35 лет (1922–1957) советские авторы, проделав
огромную исследовательскую работу,
заняли вполне самостоятельную позицию
в современном учении о бруцеллезе,
разрешили ряд новых, принципиальных
вопросов, к которым относятся следующие:

1)
исчерпывающая характеристика бруцеллеза
у овец как основного источника заражения
людей;

2)
установление факта самоизлечения при
бруцеллезе, доказанного на лабораторных
животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова
и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец
(X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р.
А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М.
Л. Федер и др.);

3)
выяснение природы иммунитета при
бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А.
Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов)
и его фагоцитарного механизма (П. А.
Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка
на животных и осуществление в широкой
практике эффективной иммунизации людей
против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф.
Здродовский, П. А. Вершилова, X. С.
Котлярова);

4)
исчерпывающая разработка патологии и
патоморфологии бруцеллеза у людей (И.
С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов,
Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);

5)
тщательное изучение патогенеза бруцеллеза
у людей, его клинического течения и
методов патогенетического лечения
больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин,
Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А.
Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д.
Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и
др.).

Распространение
бруцеллеза среди людей соответствует
зонам распространения его среди домашних
животных — рогатого скота и свиней. При
этом зоны распространения спорадического
бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют
районам, где по преимуществу концентрируется
крупное животноводство и свиноводство.
Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза
типа мальтийской лихорадки совпадают
с районами преимущественного
распространения козоводства и овцеводства.
При этом в отличие от прежних представлений,
когда мальтийская лихорадка относилась
к болезням жарких стран и описывалась
в руководствах по тропическим болезням,
в наст, время установлено, что очаги
эпидемического бруцеллеза могут
возникать в любой из северных широт при
наличии там мелкого рогатого скота,
болеющего бруцеллезом.

В
соответствии с повсеместным распространением
бруцеллезной инфекции среди домашних
животных бруцеллез того или иного типа
регистрируется во всех частях света,
однако удельное значение болезни и
частота его весьма значительно варьируют
в зависимости от типа этой инфекции
среди животных. Так, спорадический
бруцеллез коровьего и частично свиного
типа с той или иной частотой регистрируется
во многих государствах северной и
средней полосы Европы (северная Франция,
Германия, Дания, Голландия, Норвегия,
Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия,
Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия,
Румыния). Эпидемический бруцеллез
козье-овечьего происхождения распространен
преимущественно в государствах,
расположенных в южной части Европы и
примыкающих к бассейну Средиземного
моря (юг Франции, Португалия, Испания,
Италия, Греция и обширная группа островов
Средиземного моря). В Африке наиболее
известные очаги козье-овечьего бруцеллеза
рассеяны по средиземноморскому побережью
(Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и
Египет), бруцеллез того и другого типа
обнаруживается также в экваториальной
и южной областях Африки. Сведения о
распространении бруцеллеза в Азии очень
скудны; бруцеллез козье-овечьего типа
встречается в Турции, Пакистане, Иране
и Ираке; в полосе тропической зоны Азии
бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае,
Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован
также в Китае и Японии. В Америке имеют
значительное распространение все типы
бруцеллеза, в частности, в Канаде
регистрируется бруцеллез коровьего
происхождения. На территории США имеется
весьма широкое распространение
заболеваний людей бруцеллезом, причем
в северных штатах встречается
преимущественно бруцеллез коровьего
и свиного происхождения, а в южных штатах
регистрируется бруцеллез козье-овечьего
типа. Последний тип бруцеллез имеет
также значительное распространение в
Мексике. Южная Америка еще недостаточно
изучена в отношении бруцеллеза:
заболевания людей как коровьего, так и
козье-овечьего происхождения здесь
отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае,
Чили, Перу и Венесуэле. Не свободны от
бруцеллеза также Океания и Австралия,
где отмечены спорадические заболевания
людей.

В
России бруцеллез различных типов
регистрируется среди людей в основном
в районах наиболее интенсивного
животноводства. Бруцеллез коровьего и
свиного происхождения отмечается лишь
спорадически. Значительно большее
распространение имеет бруцеллез
козье-овечьего происхождения, встречающийся
главным образом в районах развитого
овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная
полоса европейской части России).

Этиология

Возбудители
бруцеллеза у человека и животных —
бруцеллы — группа патогенных микробов.
Первый представитель микробов этой
группы был обнаружен английским ученым
Д. Брюсом в 1886 г. в препарате из селезенки
солдата, погибшего от лихорадки на
острове Мальта. В
1887 г. Брюс получил его в чистой культуре.
В 1897 г. Банг и Стриболт обнаружили второго
представителя группы бруцеллеза у
абортировавшей коровы. Третий микроб
группы бруцеллеза был выделен Траумом
в 1914 г. при аборте свиней.

В
1920 г. Мейер и Фезье объединили этих трех
микробов в группу по имени Д. Брюса. До
Мейера и Фезье группа этих возбудителей
была отнесена Кастеллани и Челмерсом
к роду АкаПдепез. В 1918 г. Иване при
сравнительном изучении установила
родство этих микробов и в 1923 г. обозначила
всю группу под видовым названием,
подразделив ее на две подгруппы.
Классификация Хеддльсона в 1931 г. встретила
возражения со стороны А. Харди, Джордана,
Бортса и Г. Харди ввиду необоснованного
выделения сходных вариантов в
самостоятельный род. Поэтому они,
сохранив в основе номенклатуру Ивэнс,
дополнили ее вариантом свиного аборта.
Теперь чаще всего пользуются классификацией
по Хеддльсону.

Морфологически
все три типа бруцелл неотличимы друг
от друга. Это мельчайшие бактерии
шаровидной, овоидной или более удлиненной
формы. Диаметр шаровидных форм достигает
0,3–0,4 ц; бактерии удлиненной формы имеют
длину от 0,4–0,8 до 2,2–3,0 ц, ширину 0,4–0,8 ц.
В электронном микроскопе бруцеллы
сходны между собой, имеют форму кокков
и коккобактерий. Бруцеллы более крупные,
палочковидные с закругленными концами;
кокковые формы встречаются редко.
Бруцеллы неподвижны, спор не образуют,
при некоторых условиях приобретают
разнообразные формы и размеры, а также
способны образовывать капсулы. У бруцелл
описаны явления диссоциации с ооразованием
Н-формы, прежних авторов. Обнаружены и
Б-формы. Бруцеллы окрашиваются всеми
анилиновыми красками, Грамотрицательны,
при окраске по Романовскому–Гимза
принимают нежно-фиолетовый цвет, а при
окраске по Козловскому– ярко-красный;
принадлежат к аэробам и факультативным
анаэробам. Хорошо растут на всех
мясопептонных средах с рН = 6,8–7,2 при
36–38°. Оптимальной питательной средой
для них является печеночный агар и
бульон с глюкозой (0,5%) и глицерином
(1,5%). Для выращивания их применяются
также картофельная, желточная среда и
приготовленная на рыбном гидролизате
сухая среда «Д». Бруцеллы хорошо
развиваются при засеве в желточный
мешок яиц и куриных эмбрионов. Лабораторные
культуры бруцелл при перевивках на
питательные среды вырастают через
24–48 часов. При высевах бруцелл из
инфицированного материала от человека
и животных они вырастают только через
10—30 суток. Первые генерации, вырастают
лишь при наличии в атмосфере повышенного
содержания С0₂ (10%).
Колонии бруцелл на агаре в чашках Петри
бесцветны, прозрачны, выпуклые, круглые,
гомогенные или с нежной зернистостью,
в бульоне наблюдается равномерное
помутнение с кольцевидным нежно-голубоватым
ростом по стеклу. У бруцелл всех типов
обнаружены явления бактериофагии.
Бруцеллезный бактериофаг нередко
обнаруживается в музейных и свежевыделенных
культурах бруцелл от людей и животных.
Он еще мало изучен.

Бруцеллы
способны к щелочеобразованию, они не
разжижают желатины и не свертывают
молока; сбраживают арабинозу и глюкозу;
не образуют индола; редуцируют нитраты
и нитриты и гидролизуют белки, пептоны
и аминокислоты; каталазоактивны.

Бруцеллы
обладают хорошими агглютиногенными и
агглютинирующими свойствами. Различные
типы бруцелл по агглютинации неотличимы.
Уилсон и Майлз обнаружили у группы два
серологически дифференцированных
антигена: преобладает антиген М (1 : 20),
и наоборот, антиген А. Из бруцелл выделены
полисахариды, а также полный антиген
Буавена. Б.И. Дубровская (1954– 1955) обнаружила
в бруцеллезе два антигена: антиген типа
Буавена, состоящий из специфического
полисахарида, липоида и белка, и антиген,
в состав которого, кроме специфического
полисахарида и белка, входят еще и
нуклеиновые кислоты. В зависимости от
типа бруцелл оба антигена находятся в
клетке в различных соотношениях. У
бруцелл установлен у1-антиген.

Бруцеллезы
малоустойчивы к высокой 1°. В жидких
культурах они погибают при 60° в течение
30 минут; при 80–85° — в течение 5 мин. и при
кипячении — почти моментально. Сухой
жар (90–95°) убивает бруцелл через час.

При
низких температурах бруцеллы хорошо
сохраняются. Солнечный свет убивает
бруцеллы в зависимости от интенсивности
инсоляции через различные сроки: от
нескольких минут до часа. Бруцеллы
чувствительны к дезинфицирующим
веществам: 2% карболовая кислота, 3%
креолин и лизол, 0,2–1% хлорная известь,
0,01% хлорамин, 0,1% сулема и соляная кислота
убивают их в течение нескольких минут.

Для
человека заразительность и патогенность
различных типов бруцелл неодинаковы.
Возбудитель бруцеллез мелкого рогатого
скота для человека является высоко
заразительным и высоко патогенным.
Заражение им почти равнозначно
заболеванию. Возбудитель бруцеллеза
свиней также является патогенным для
человека. Так, в США из общего числа
культур, выделенных от больных, 48%
составил. Однако встречаются варианты
мало патогенные или не патогенные для
человека. Возбудитель бруцеллеза
крупного рогатого скота для человека
условно патогенен. Заражаемость людей
этим типом бруцеллеза определяется по
иммунологическим реакциям. По-видимому,
встречаются варианты, различные по
вирулентности для человека. Для группы
бруцелл характерна способность к
миграции от типовых животных к другим
видам животных. От домашних животных,
больных бруцеллезом, происходит при
аборте с плодом, околоплодной жидкостью,
выделениями из родовых путей, с молоком,
мочой и калом. Выделениями больных
животных заражается шерсть, подстилка
стойла, пастбище, корм, водопой и пр. В
природе и пищевых продуктах бруцеллы
сохраняются: в коровьем молоке от 10 до
45 дней, в масле до 25–67, в сыре от 14 до 44,
в брынзе от 15 до 45, в мясе от 14 до 20 дней,
в шерсти и коже (овец) до 3–4 месяцев, в
воде от 5 до 150 дней, в почве влажной до
72 и в сухой до 44 дней.

Для
обнаружения возбудителя бруцеллеза в
организме людей и животных и в объектах
внешней среды применяются бактериоскопические,
бактериологические и биологические
методы.

Для
дифференцирования типов бруцелл
применяют методы:

1.
Дифференциация по С0₂.
Первые генерации при выделении от
человека и животных вырастают в обычных
аэробных условиях. Напротив, первые
генерации культуры растут при наличии
в атмосфере повышенного содержания
С0₂;
иногда первые генерации получаются в
обычных условиях. Этот метод позволяет
дифференцировать. Культуры образуют
Н₂5
при ассимиляции белков и аминокислот,
а в тех же условиях роста не выделяют
его совсем или образуют в очень
незначительном количестве и непродолжительно
(24 часа). Наиболее интенсивно и длительно
(от 4 до 10 дней); несколько менее выражена
эта способность определяют обычным
методом с помощью реактивных бумажек,
пропитанных раствором уксуснокислого
свинца, в посевах, сделанных одинаковым
количеством взвеси испытуемой культуры
на скошенную поверхность печеночного
агара (рН = 6,6– 6,8). Результаты учитывают
в течение 10 дней с заменой через каждые
1–2 дня реактивных бумажек свежими,
суммируя зоны почернения и побурения
реактивных бумажек. Сероводородный
признак как самостоятельный метод
дифференциации группы является
недостаточным в связи с его вариабильностью.

2.
Дифференциация по устойчивости бруцелл
к анилиновым краскам (предложена
Хеддльсоном в 1929 г.). Типы бруцелл
неодинаково устойчивы к основному
фуксину, метилвиолету пиронину В и
тионину. Эти краски, прибавленные в
определенных количествах к печеночному
агару (рН=6,6–6,8), избирательно задерживают
рост различных типов бруцелл при
выращивании их в течение 72 часов. В
частности, дает хороший рост на средах
с тионином и фуксином; не развивается
в присутствии тионина, но хорошо растет
на средах с фуксином, не растет при
добавлении фуксина, но дает пышный рост
в присутствии тионина. Мейер и Цобел
(1932) усовершенствовали метод Хеддльсона,
заменив печеночный агар полужидкой
средой и уточнив технику в постановке
опытов.

Состав
среды Мейер–Цобела: мясной воды 1 л>
поваренной соли 5 г, пептона
2 г, агара реакция среды после стерилизации
рН = 6,8–7,0. Краски (фуксин, пиронин В и
тионин) заготовляют впрок в виде основных
растворов: 0,1 г краски растирают в ступке
с 20 мл спирта и доводят дистиллированной
водой до 100 мл. Основной раствор краски
добавляется к расплавленному и
охлажденному до 4 5° полужидкому агару
из расчета разведений стандартных или
подтитрованных на эталонных культурах
красок: тионин — 1: 25 000 или 1: 50 000; фуксин
— 1: 50 000; пиронин В — 1 : 200 000. Полужидкий
агар тщательно смешивают, стерильно
разливают по 4 мл в пробирки и проверяют
на стерильность в течение 48 часов в
термостате при 37°. На среды с краской
засевают 48-часовую агаровую культуру,
смытую раствором следующего состава:
К₂НР0₁–1
г, цистин — 0,2 г, бидистиллированная вода
— 1л, КаС1–2,5г, КН₂РО,–0,75
г, М^ЗО,–0,1г, СаС1₂—
0,01 г. В каждую пробирку засевают по
стандартной петле (2 мм), содержащей
1000–2500 бруцелл, и пробирки помещают в
термостат (37°) на 6 дней. Результаты опыта
учитывают по наличию или отсутствию
роста микробов. Взамен указанного
раствора можно использовать физиол.
раствор рН = 7,0. Дифференциация этим
методом в большинстве случаев совпадает
с эппдемдол. данными.

3.
Серологическая дифференциация по
адсорбции агглютининов позволяет
выявить существующие в природе варианты
и намечает пути к выявлению генетических
связей различных типов (Здродовский).

Бруцеллёз – симптомы и лечение

Что такое бруцеллез? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Павла Андреевича Александрова, инфекциониста с 14-летним стажем.

Над статьей доктора наук Павла Андреевича Александрова работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов и главный редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Бруцеллез (болезнь Банга, мальтийская, кипрская или средиземноморская лихорадка) — инфекционное заболевание, вызываемое различными видами бруцелл. Эти бактерии поражают костно-мышечную и нервную системы, а также особую соединительную ткань, клетки которой выстилают, поддерживают и защищают селезенку, лимфатические узлы и некоторые другие органы. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, длительной лихорадкой, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов в различных несмежных зонах, артритом, синдромом поражения нервной системы: невралгией, невритом, ишиасом, плекситом. При отсутствии должного лечения может привести к инвалидности.

Этиология

• Hermano melitensis: часто поражает коз и иногда овец, наиболее патогенных для человека видов;
• Brother abortus bovis — поражает крупный рогатый скот, опасен для человека;
• Brother abortus suis – поражает свиней, зайцев, северных оленей, опасен для людей;
• Hermano canis: поражает собак, в целом не опасен для людей с нормальным иммунитетом, но люди с иммунодефицитом подвержены риску заражения;
• Brother ovis – поражает овец, не опасен для людей с нормальным иммунитетом;
• Brother neotonae – действует на крыс, не опасен для людей с нормальным иммунитетом;
• Brother ceti – поражает морских млекопитающих, известны случаи заражения людей нейробруцеллезом.

Название этому виду бактерий дано в честь английского бактериолога Дэвида Брюса, который в 1884-1889 годах открыл миру бруцеллы. Они отличаются разнообразной формой: бывают шаровидными, овальными и в виде палочек. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков у них нет, могут существовать как в присутствии кислорода, так и без него, живут внутри клеток. Способен двигаться в грубых формах и без стен. Содержит антигены: мягкий липополисахарид (ЛПС) наружной мембраны и внутренние белки. Грамотрицательны, т е не выявляются при окраске по Граму, но чувствительны к анилиновым красителям. При распаде они образуют токсичное бактериальное вещество «эндотоксин». Медленный рост на питательных средах: 1-3 недели на глицериново-сахарном печеночном агаре (оптимальная температура роста 37°С).

Они устойчивы во внешней среде: в почве при температуре 20-25°С сохраняются до 15 дней, при достаточной влажности и температуре 10-13°С – до пяти месяцев, в воде – более двух месяцев месяцев, в мясе-сырце – три месяца, мясе соленом – до месяца, шерсти животных – до четырех месяцев, молоке – до 40 дней, сыре – до года. Холод переносят хорошо, при кипячении погибают мгновенно, при нагревании до 60°С погибают в течение 30 минут, при воздействии бытовых дезинфицирующих средств и ультрафиолета погибают еще быстрее. Современные бруцеллы чувствительны к антибиотикам тетрациклину, рифампину, аминогликозидам, бисептолу, но в ряде случаев встречаются формы бактерий, устойчивые ко всем применяемым препаратам [1][5][8][9] .

Эпидемиология

Источником инфекции являются домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи, собаки и др.). Не передается от человека к человеку (за исключением внутриутробного заражения).

1. Контакт:
2. Контактно-бытовой – при попадании бактерии на слизистую оболочку или поврежденную кожу при уходе за животными, работе на бойнях, выделке меха;
3. Половой: при половом контакте (редкая форма заражения).
4. Фекально-оральный (алиментарный путь, то есть через пищу):
5. При употреблении некипяченого молока, кисломолочных продуктов – наиболее частый путь заражения;
6. При употреблении плохо термически обработанного мяса; таким путем чаще всего заражаются охотники и любители сырого мяса.
7. Бортовой:
8. Воздушно-пылевой путь – при попадании в организм инфицированной пыли, например, в степных районах, скотобойнях;
9. Аэрозольный тракт – при аварии в бактериологической лаборатории.
10. Вертикальная: от матери к ребенку во время беременности или лактации.
11. Искусственные – при пересадке органов и переливаниях крови.

Восприимчивость к инфекции высокая, иммунитет короткий (до года), поэтому возможно повторное заражение. Три вида бруцелл (Br abortus, Br melitensis и Br suis) могут быть потенциальными агентами биотерроризма.

На территории России бруцеллез распространен в Краснодарском крае, Ставропольском крае, Кавказском крае, Южном Урале, а фактическая заболеваемость неизвестна (из-за несовершенства диагностики, плохой информированности врачей, неразвитости медицинской помощи в сельской местности, и т. д.). Кроме того, заболевание встречается в Средиземноморье, Индии, Африке, Центральной, Южной и некоторых частях Северной Америки. Чаще болеют сельские жители, работающие с животными: пастухи, доярки, кожевники, скорняки, бойни, фермеры, ветеринары [1] [3] [6] [10] .

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бруцеллёза

Инкубационный период длится от шести дней до двух месяцев. При первичной латентной (скрытой) форме заболевания до появления симптомов могут пройти месяцы.

Подострый и острый бруцеллёз

Начало бруцеллеза у человека острое или подострое. Этот период характеризуется:

• Синдром общей инфекционной интоксикации: слабость, головная боль, снижение аппетита;
• Синдром генерализованной микролимфаденопатии – увеличение лимфатических узлов в различных несмежных областях;
• Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки;
• Синдром повреждений опорно-двигательного аппарата (артрит) – основной синдром этого заболевания;
• Синдром поражения нервной системы – потеря сознания, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, поражение черепно-мозговых нервов, паралич рук и ног, нарушения проводимости чувствительности, расстройства координации и психики.

Примерно трое из четырех больных могут указать день и время появления первых признаков бруцеллеза, но к этому нужно относиться критически, так как характерно относительное хорошее самочувствие для начала развития патологии, даже при высоких температурах.

Симптомы бруцеллеза могут быть весьма разнообразными, некоторые сохраняются длительное время. Температура тела быстро нарастает и достигает 40°С и выше, характеризуется волнообразным течением при постоянном хорошем самочувствии. Потливость усиливается и сохраняется, постепенно нарастают раздражительность, нарушения аппетита и сна, утомляемость. Со временем появляются боли в суставах и крупных мышцах (тупые, продолжительные, явно связанные с переменой погоды). Суставы припухают, болят при прощупывании (за счет разрастания костной ткани), подвижность ограничена, кожа над суставами не изменена.

Объективно больной в ясном сознании, в относительно удовлетворительном состоянии, внешних признаков заболевания визуально не наблюдается.

При исследовании периферических лимфатических узлов везде обнаруживаются плотные, мелкие и нечувствительные лимфатические узлы, но это встречается нечасто. В половине случаев печень и селезенка умеренно увеличены.

Хронический бруциллёз

При затяжном течении бруцеллеза появляются мышечные боли (более выражены в конечностях и пояснице), а при фиброзите – продольные болезненные уплотнения под кожей.

При воспалении крестцово-подвздошных сочленений возникает ряд характерных болевых явлений, на которые обращают внимание при диагностике:

• Симптом Эриксена: боль на стороне поражения с давлением на гребень подвздошной кости (больной во время текста лежит на боку);
• Симптом Нахласа — боль в коленях при поднятии ног (больной в это время лежит на животе с согнутыми ногами);
• Симптом Фергюсона – боль в пояснице с напряжением в крестце (больной стоит на стуле с вытянутой одной ногой и пытается опустить другую ногу ниже уровня стула);
• Симптом Джона — Бера — боль на стороне поражения при надавливании на гребень подвздошной кости (больной лежит на спине);
• Симптом Ларея: боль при надавливании в лобке (больной лежит на спине).

В ряде случаев у мужчин появляются боли и припухлость в области мошонки и яичек (орхит), у женщин — сальпингоофорит, воспаление маточных труб и яичников.

• Боль в сердце и перебои в его работе (эндокардит);
• Неврологическая симптоматика: депрессия, изменения сознания, астения, психоз;
• Редкий кашель – бронхит, пневмония;
• Нарушения зрения: увеит, хориоидит, ирит, хориоретинит, иридоциклит, возможна частичная или полная потеря зрения [1][2][6][10] .

Резидуальный бруцеллёз

Встречается также резидуальная форма или стойкие остаточные явления бруцеллеза. Они развиваются, если заболевание длится более 2 лет.

Переход от хронической формы к резидуальной характеризуется тем, что новых очагов инфекции и интоксикации уже не возникает. Это свидетельствует об отсутствии возбудителя бруцеллеза в организме человека. Остаточные явления в основном связаны с иммуноаллергической перестройкой организма и нарушениями вегетативной нервной системы. Потливость, раздражительность, нервно-психические симптомы, артралгии, температура тела иногда повышается до 37,1–38,0 °С.

В более тяжелых случаях развиваются необратимые фиброзно-рубцовые изменения. Вовлекаются нервные стволы, сплетения и корешки, вызывая различные неврологические симптомы. Также могут возникать органические изменения опорно-двигательного аппарата: деформации суставов, анкилозы, контрактуры, мышечная атрофия, спондилез, при которых в ряде случаев требуется хирургическое вмешательство [11] .

Бруцеллёз при беременности

При заражении бруцеллезом во время или до беременности наблюдаются более частые токсикозы, нарушение функции почек, анемия и привычные выкидыши. Роды часто осложняются слабой родовой деятельностью, воспалением тканей родовых путей, длительным послеродовым кровотечением.

Бруцеллы негативно влияют на плод, нередко приводя к мертворождению (до 15%), выкидышу (до 30%). При живорождении может наблюдаться врожденный бруцеллез (слепота или другое поражение глаз) [1] [4] [6] [8] .

Патогенез бруцеллёза

Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, механически поврежденная кожа, конъюнктива глаза. Инфекционная доза составляет 10-100 бактерий. В месте проникновения бруцелл изменений нет.

После попадания в организм болезнетворные бактерии перемещаются в регионарные лимфатические узлы. Там они размножаются, а затем попадают в кровь, выделяя токсины и вызывая первые признаки болезни.

Дальнейшее развитие и размножение бруцелл происходит в лимфатических узлах, откуда они периодически попадают в кровь, что приводит к повторным приступам распространения инфекции по организму. В ответ на инфекцию вырабатываются антитела, стимулируется фагоцитоз (поглощение иммунными клетками из крови), что приводит к исчезновению возбудителя бруцеллеза из крови и изменению клинической картины заболевания (смягчение симптомов). Однако бактерии часто сохраняются в некоторых органах и тканях, где они избегают вредного воздействия иммунной системы хозяина. Это приводит к хроническому заболеванию.

Также при затяжном течении заболевания повышается чувствительность к чужеродным агентам, в основном за счет развития аллергических реакций на антиген бруцеллеза. Это коренным образом меняет течение иммунологического процесса: на этом фоне возникает повторная (множественная) генерализация, при которой бруцеллы покидают метастатические очаги, вновь попадая в кровь, что приводит к развитию рецидива.

Классическое течение бруцеллеза характеризуется развитием узелков фиброза. Иначе их называют бруцеллезными гранулемами: они представляют собой участки воспаления тканей с образованием некроза и фиброза (рубцевания). Летальность не превышает 2%[1][3][8][10] .

Классификация и стадии развития бруцеллёза

Международная классификация болезней (МКБ-10) классифицирует бруцеллез по типу болезнетворных бактерий:

• А23.0 бруцеллез, вызванный Br melitensis;
• А23.1 бруцеллез, вызванный абортом брома;
• А23.2 бруцеллез, вызванный Br sui;
• А23.3. Бруцеллез, вызванный собачьим Br;
• А23.8 другие формы бруцеллеза;
• А23.9. Бруцеллез неуточненный.

Врач-инфекционист Г. П. Руднев в 1966 г выделил пять форм хронического бруцеллеза, исходя из клинической картины болезни:

• Висцеральная форма – поражение внутренних органов (сердца, сосудов, легких, печени или селезенки);
• Костно-суставная форма – поражение суставов, костей и/или мягкого скелета;
• Нервная форма (нейробруцеллез) – поражение периферической и/или центральной нервной системы;
• Урогенитальная форма;
• Комбинированная форма.

Эпидемиолог и инфекционист В. И. Покровский выделил четыре формы течения болезни:

• Первично-латентная – бессимптомная или малосимптомная форма;
• Острый септический – остро лихорадочное состояние, характерны признаки острого заболевания;
• Первично-хронический (метастатический) – имеются симптомы хронического поражения с наличием в анамнезе острой фазы;
• Вторично-хронические (метастатические) – имеются признаки хронического поражения без наличия в анамнезе острой фазы;
• Вторично-латентное – длительное течение болезни с периодическими обострениями [2][4][7][10] .

Осложнения бруцеллёза

• Полиартрит с развитием контрактур (тугоподвижность суставов), спондилез – заболевание позвоночника, связанное с изменениями костной ткани по краям тел позвонков;
• Острая почечная недостаточность – уменьшение объема или отсутствие мочи, слабость, тошнота, боли в животе, повышение АД, повышение уровня креатинина в крови и др.; менингоэнцефалит, полиневрит: общемозговая симптоматика, боль в области иннервации пораженных нервов;
• Миокардит, эндокардит: тахикардия, боли в области сердца, изменения на ЭКГ; – кашель, одышка, боль в груди, изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;
• Поражение глаз: ирит, иридоциклит, увеит;
• Абсцесс печени – усиление болей в правом подреберье, гектическая лихорадка (с большими и быстрыми подъемами и падениями температуры);
• Средний отит: боль в ушах, снижение слуха, головокружение;
• У детей может наблюдаться повышение артериального давления, панкреатит, холецистит;
• Синдром Кавасаки представляет собой сочетание миокардита, водянки желчного пузыря и синдрома экзантемы (покраснение и отек ладоней рук и подошв ног с последующим шелушением кожи или поверхности органов) [1][4] [7][9] .

Диагностика бруцеллёза

Лабораторная диагностика:

• Клинический анализ крови – аномально высокий уровень нейтрофилов со сдвигом влево, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) до высоких цифр, низкий уровень тромбоцитов и лимфоцитов, низкая концентрация гемоглобина (анемия);
• Общий анализ мочи (при остром процессе и развитии острой почечной недостаточности) – уменьшение количества или отсутствие мочи, появление в ней белка, цилиндрических тел, лейкоцитов и эритроцитов;
• Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина непрямой фракцией, снижение протромбина, умеренное повышение ферментов АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, КФК (креатинкиназы), мочевины и креатинина;
• Бактериальный посев биоматериала (кровь, моча, ликвор) на среды Терского или Вервольда-Вольфа с добавлением кроличьей, овечьей сыворотки (сыворотка усиливает рост бруцеллезных бактерий);
• Иммунологические серологические тесты (ИФА): обнаружение антител IgM и IgG, антиген гладкого липополисахарида наружной мембраны (ЛПС) и внутренних белков, тесты непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и гемагглютинации (РНГА), микроагглютинация бруцелл (ВМАТ) – необходимы два теста с интервал от 2 до 4 недель для оценки нарастания титра антител в остром периоде;
• Диагностика методом ПЦР (полимеразная цепная реакция) — очень точный метод, особенно при острой инфекции и обострении;
• Микроскопия крови, спинномозговой жидкости или мочи в темном поле – способность микроорганизмов сильно рассеивать свет;
• Биопсия икроножной мышцы (серебро);
• Пассирование животных — это микробиологическая операция, проводимая на лабораторных животных при введении в их ткани бактерий [1][2][5][8] .

Дифференциальная диагностика:

– выраженная интоксикация, головная боль в области надбровных дуг, разлитая мышечная боль, трахеит, увеличение печени и селезенки, вирусная природа крови;
• Сыпной тиф – поражение мышц малой интенсивности, появление на четвертый день розеолезно-петехиальной сыпи на коже, преимущественно на сгибательных поверхностях, носовые кровотечения возникают редко, часто наблюдается состояние возбуждения и эйфории;
• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – боли в икроножных мышцах нет, но ее наличие в животе и пояснице, положительный симптом Пастернацкого (боль и увеличение количества эритроцитов в моче после прикосновения к области почек), отмечают кровоизлияния в подмышечных впадинах и плечи, без желтухи и менингита;
• Вирусный гепатит – постепенное начало заболевания, отсутствие сильного озноба и болей, сыпь редкая, пальпация печени безболезненна, менингита и поражения почек нет;
• Серозный менингит другой этиологии [2][3][4][10] .

Лечение бруцеллёза

Независимо от формы лечение проводится в инфекционном отделении стационара или в ОРИТ (реанимационном отделении). Модальность – комната, кровать или полукровать. Показана диета №2 или №7 по Певзнеру (ограничение поступления ионов натрия с контролем уровня поступающей жидкости).

Лечение, направленное на причину бруцеллеза, наиболее эффективно в остром периоде, т е в первые трое суток болезни (краткими курсами). При затяжном течении заболевания (подострой и хронической формах) курс терапии должен составлять не менее шести недель.

Перед началом терапии необходимо ввести стандартную терапевтическую дозу преднизолона во избежание развития аллергической реакции Яриша-Герксгеймера (возникает вследствие массовой гибели бактерий и высвобождения большого количества их антигенов). Применяются препараты из группы тетрациклинов, аминогликозидов, сульфаниламидов. Конкретную схему назначает врач (желательно с опытом лечения бруцеллеза) в зависимости от формы заболевания, предшествующего лечения. Учитывая начальную токсичность препаратов и множественные побочные эффекты их комбинаций, лечение рекомендуется проводить в условиях стационара под наблюдением и прикрытием противоаллергическими препаратами.

Из арсенала патогенетической терапии, подавляющей механизмы развития бруцеллеза, широко применяют внутривенное вливание растворов глюкозы и солей, 5% глюкозы. Коллоидные растворы противопоказаны. При нарушении работы сердца применяют сердечные гликозиды, при артериальной гипертензии — допамин, при нарушении работы почек — диуретики, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), оксигенацию возможно применение энтеросорбентов короткими курсами. При тяжелых формах показаны плазмаферез и гемосорбция (методы очистки крови).

Выписку больных проводят при стойкой нормализации температуры тела, отсутствии клинических симптомов и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансерное наблюдение за больными имеет продолжительность три года с периодическими осмотрами у ортопедов, урологов и невропатологов (не реже одного раза в год), а также плановое (четыре раза в первый год, три раза во второй и дважды в третий) года наблюдения) и внеплановых осмотров (по мере необходимости) [1] [3] [7] [10] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном лечении и отсутствии осложнений, особенно острой почечной недостаточности и геморрагического синдрома, прогноз относительно благоприятный. При развитии этих осложнений возможно длительное запущенное течение болезни, инвалидизация и летальный исход.

Бруцеллез

Информация, представленная на странице, не должна использоваться для самолечения или самодиагностики. При подозрении на заболевание следует обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Только врач может поставить диагноз и назначить лечение.

Содержание статьи:

Что такое бруцеллез?

Бруцеллез — инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы организма, при этом клиническая картина не имеет четко выраженной специфики. Бруцеллез — зоонозная инфекция, возбудитель которой передается человеку через больных животных. Заболевание часто переходит в хроническую форму, в тяжелых случаях может привести к инвалидности.

Эпидемиология заболевания и пути заражения

Возбудителем бруцеллеза является бактерия рода Brucella. Выявлено 8 разновидностей бруцелл, 6 из которых опасны для человека.

Бруцеллы приспособлены к внешним условиям: выдерживают низкие температуры, сохраняются в почве, на коже и шерсти животных, в воде, молоке и замороженном мясе. В этих условиях бактерии могут жить от 1,5 до 5 месяцев. Кипячение убивает микроорганизмы мгновенно, при нагревании до 60°С они погибают в течение 30 минут.

Тяжесть заболевания зависит от типа вызывающей его бруцеллы. Острые и тяжелые случаи болезни чаще всего вызываются Brucellamelitensis.

Источником заражения бруцеллезом являются животные. Инфекция в основном передается человеку через крупный рогатый скот, коз, овец и свиней. Реже, от верблюдов, лошадей и других животных. Бактерия обнаруживается в различных биологических жидкостях животных: молоке, фекалиях, амниотической жидкости.

В большинстве случаев заражение происходит при употреблении человеком инфицированного молока и продуктов его переработки (кумыс, фета, сыры), обработки меха, шкур больных животных.

Пути передачи бруцеллеза

Люди, потребляющие молоко и молочные продукты без термической обработки, чаще других заражаются фекально-оральным путем. Бытовой контактный и аэрогенный пути передачи менее распространены, в основном вызывая заболевание у тех, кто ухаживает за животными, перерабатывает продукты и получаемое от них сырье. При бруцеллезе у беременной высока вероятность заражения плода или передачи инфекции ребенку при грудном вскармливании Источник:Характеристика паразитарной системы бруцеллеза. Горчакова Н. Г. Научно-исследовательское издание №4, 2017 г с. 14-27 .

Симптомы бруцеллеза у человека

Продолжительность инкубационного периода 1-8 недель, в среднем 2-4 недели. Это зависит от формы заболевания, при острой форме инкубационный период короче, при латентном состоянии может достигать 3 мес.

Для всех форм бруцеллеза в начальной стадии характерны следующие симптомы:

• Общая инфекционная интоксикация: слабость, недомогание, головная боль, бессонница.
• Гипертермия или лихорадка – длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (до 38°С) или волнообразное повышение температуры тела с резкими подъемами и падениями. Продолжительность лихорадки до нескольких месяцев, она сопровождается ознобом и интенсивным потоотделением.
• Артралгия и миалгия: боль в суставах и мышцах, часто поражающая нижние конечности. Эти боли являются характерным признаком бруцеллеза.

По мере развития заболевания у больных могут развиваться гепатолиенальный синдром, увеличение размеров печени и селезенки, генерализованная микролимфаденопатия, увеличение лимфатических узлов в несмежных областях, различные поражения нервной системы, обусловленные нарушением чувствительности и потерей нарушения сознания до паралича конечностей, психических расстройств. При разных формах бруцеллеза присоединяются разные симптомы:Новый подход к аллергодиагностике бруцеллеза. Пономаренко Д. Г., Логвиненко О. В., Саркисян Н. С., Ракитина Е. Л., Голуб О. Г., Куличенко А. Н. Инфекция и иммунитет №1, 2013 с. 89-92 .

Классификация

При подострой форме появляются аллергические признаки: сыпь, дерматит, сосудистые реакции. Помимо в острых случаях фиброза и целлюлита могут возникать поражения суставно-связочного аппарата: бурсит, полиартрит. Подострая форма может поражать репродуктивную систему. У мужчин поражаются яички и их придатки (орхит, эпидидимит), у женщин – возникают дисменорея, эндометрит, повышается риск невынашивания беременности.

Тяжелое течение подострой формы может осложняться перикардитом (воспалением оболочек сердца), инфекционно-токсическим шоком.

Основные симптомы хронической формы бруцеллеза зависят от выраженности реакции организма на возбудитель и токсины (аллергический компонент) и от того, какие системы поражены и в какой степени. Часто страдают суставы, нервная и репродуктивная системы. Поражение половой системы может привести к женскому и мужскому бесплодию, импотенции.

Острая форма

Длительность острой формы до 1,5 мес. При острой форме описанные выше симптомы могут сопровождаться фиброзитом и флегмоной – плотными и болезненными образованиями по ходу сухожилий и мышц. Его размер может варьироваться от горошины до куриного яйца.

Подострая форма

Подострая форма заболевания длится до 4 мес. Характеризуется чередованием нормальной температуры с фебрильными приступами. Периоды имеют разную продолжительность, в лихорадочную фазу температура тела повышается как до субфебрильных (до 38°С), так и до более высоких цифр. На фоне повышения температуры выражены признаки интоксикации, боли в мышцах и суставах, возможно нарушение сердечного ритма – урежение пульса (брадикардия) с повышением температуры и учащением пульса (тахикардия).) с его нормализацией. Во время стетоскопии тоны сердца приглушены. Больных беспокоят жажда, сухость во рту, запоры.

Хроническая форма

Хронический бруцеллез диагностируют, если болезнь длится более 4 месяцев. Заболевание может длиться до 2-3 лет, при реинфекции его продолжительность увеличивается, самочувствие больного ухудшается. Периоды обострения сменяются ремиссией, которая длится до 1-2 месяцев. Гипертермия и явления интоксикации в периоды обострений выражены слабо, температура тела редко поднимается выше субфебрильных значений.

Резидуальная форма

Резидуальная форма бруцеллеза представляет собой отсроченное последствие болезни. Под влиянием возбудителя и вырабатываемых токсинов изменяется иммунный ответ организма, формируется патологическая реактивность. Резидуальная форма характеризуется субфебрильной температурой, поражением психики и периферической нервной системы, патологией суставов. Длительное течение заболевания приводит к необратимой дегенерации суставов и связок, стойким функциональным нарушениям опорно-двигательного аппарата. Эти нарушения часто требуют хирургического лечения, в сложных случаях могут привести к инвалидности

Методы диагностики

Для выявления бруцеллеза, помимо сбора анамнеза и осмотра больного, необходима лабораторная диагностика. Проводится в учреждениях, специально оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Для выделения бруцелл из крови и других биологических жидкостей их высевают на специальные питательные среды. Посев проводят не всегда. Для постановки диагноза бруцеллеза достаточно серологической реакции и наличия антигенов бруцелл в крови больного:Питательные среды для диагностики бруцеллеза. Ковтун Ю. С., Курилова А. А., Катунина Л. С., Василенко Е. И. Проблемы особо опасных инфекций №4, 2019 с. 17-25 .

Лечение бруцеллеза

Заболевание лечат в инфекционных стационарах, тяжелое течение является показанием к госпитализации больного в отделение реанимации. Поскольку в патогенезе заболевания большое значение имеет аллергическая реактивность, лечением занимается аллерголог-иммунолог.

В лихорадочный период пациентам рекомендуют постельный режим, контролируемую диету по приему жидкости, ограничение соли.

Основная терапия – антибиотики разных групп, чаще всего назначают комбинацию двух препаратов. Дополнительно к этому проводят дезинтоксикационную, симптоматическую и иммуностимулирующую терапию.

В период ремиссии больным рекомендуют лечебную физкультуру, лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение:Эффективность этиопатогенетического лечения хронического бруцеллеза. Б. Н. Кошерова. Медицина и экология, 2012 .

Профилактика

Для профилактики заражения бруцеллезом в домашних условиях необходима термическая обработка продуктов. Это полное прожаривание мяса, кипячение молока. Приобретать сельскохозяйственную продукцию необходимо в магазинах или на рынках, где есть ветеринарный контроль.

Люди, работающие с животными (ветеринары, скорняки, охотники), должны соблюдать меры предосторожности, носить защитные перчатки, очки, фартуки. Вакцинация проводится по показаниям и не охватывает все население.