Эректильная дисфункция реферат по урологии

Эректильная дисфункция

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Клинические рекомендации РФ 2021 (Россия)

Категории МКБ:
Импотенция органического происхождения (N48.4), Недостаточность генитальной реакции (F52.2)

Разделы медицины:
Урология

Общая информация

Краткое описание

Российское общество урологов

Клинические рекомендации

Эректильная дисфункция

Возрастная группа:

взрослые

Год утверждения (частота пересмотра): 2021 (не реже 1 раза в 3 года)

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Эректильная дисфункция (ЭД) — продолжающаяся более 3 месяцев неспособность достижения или поддержания эрекции, достаточной для проведения полового акта [1].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

F52.2 – Недостаточность генитальной реакции

N48.4 – Импотенция органического происхождения

Облачная МИС “МедЭлемент”

Облачная МИС “МедЭлемент”

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 500 клиник из 4 стран 
  • 1 место – 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация ЭД по степени тяжести:

• лёгкая;

• умеренная;

• среднетяжелая;

• тяжёлая.

Патогенетическая классификация ЭД:

• психогенная — около 40% случаев;

• органическая — 29% случаев;

• смешанная (сочетание психических и органических факторов) — 25% случаев; неясного генеза — 6% случаев [4].

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Факторы риска развития ЭД [2]:

• возраст;

• депрессия

• гиподинамия;

• ожирение;

• табакокурение;

• употребление наркотических средств;

• алкоголизм;

• дефицит витамина Д

• гиперлипидемия

• метаболический синдром;

• неблагоприятные внешние факторы — радиация, электромагнитное излучение.

Причинные факторы развития ЭД:

1. Психогенные факторы обуславливают психогенные нарушения эрекции, кодируемые в международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), как F52.2 – недостаточность генитальной реакции (эрекция – является одним из частных ее проявлений), не связанную с органическими факторами.

• ситуационные (особенности партнёра, чувство вины, тревога и т.д.);

• неврозы (тревожные, фобические). Зависимость от психоактивных веществ.

2 . Органические факторы вызывают органические формы ЭД. В М КБ-10 они кодируются как N48.4 – импотенция органического происхождения.

  • Васкулогенные факторы:

– артериальная гипертензия;

– атеросклероз;

– сахарный диабет;

– гиперлипидемия;

– табакокурение (пенильный ангиоспазм);

– окклюзии подвздошных артерий;

– веноокклюзивные нарушения;

– оперативные вмешательства или лучевое воздействие в области таза и забрюшинного пространства.

  • Нейрогенные факторы:

– болезнь Паркинсона;

– инсульт;

– новообразования центральной нервной системы;

– рассеянный склероз;

– травмы головного иили спинного мозга;

– поражения межпозвонковых дисков;

– периферические нейропатии вследствие:

• сахарного диабета;

• алкоголизма;

• хронической болезни почек;

• хронических болезней печени;

– полинейропатии;

– оперативные вмешательства или лучевая терапия в области забрюшинного пространства.

  • Гормональные факторы:

– гипогонадизм (врождённый, приобретённый, возрастной);

– гиперпролактинемия;

– гипертиреоз, гипотиреоз;

– болезнь Иценко-Кушинга.

  • Структурные факторы (болезни полового члена):

– опухоли полового члена;

– болезнь Пейрони;

– травма;

– врождённое искривление;

– склеротические изменения вследствие кавернита или приапизма;

– «малый» половой член;

– гипоспадия, эписпадия;

3. Лекарственно-индуцированные факторы

• Тиазидные диуретики

• Неселективные бета-адреноблокаторы

• Антидепрессанты

• Антиандрогены

• Психолептики

• Опиоиды [2].

Эпидемиология

Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ЭД — распространённое заболевание в Российской Федерации, так как встречается у 48,9% мужчин в возрасте 20-77 лет. 34,6% мужчин страдают ЭД лёгкой степени, 7,2% — средней степени и 7,1% — тяжёлой степени [3].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ЭД проявляется либо недостаточной степенью исходной твердости полового члена иили ее спонтанным угасанием [2, 4].

Диагностика

Диагностика заболевания или состояния (группе заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Основным критерием установления ЭД является наличие жалоб на расстройства эрекции длительностью не менее 3 месяцев.

Диагностические мероприятия у пациентов, предъявляющих жалобы на ЭД, преследуют несколько целей:

• подтвердить наличие ЭД;

• определить степень её выраженности;

• выяснить причину этого расстройства, т.е. установить заболевание, вызвавшее его развитие;

• определить, страдает ли больной только ЭД или она сочетается с другими видами сексуальных расстройств (снижение полового влечения, нарушения эякуляции и оргазма) [5].

Жалобы и анамнез

  • Рекомендуется при сборе жалоб и анамнеза выявлять сведения о сексологическом анамнезе пациента, а также состоянии копулятивной функции в прошлом и в настоящее время и его психическом статусе [6].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Необходимо получить информацию о характере взаимоотношений с половым партнёром, предшествующих консультациях, о лечебных мероприятиях и их эффективности. Уточняют характер нарушения, его давность, стабильность проявления, влияние отдельных факторов и обстоятельств. Важно детально обсудить с пациентом качество адекватных и спонтанных эрекций, охарактеризовать половое влечение, продолжительность фрикционной стадии полового акта и оргазм.

Беседа с половым партнёром пациента весьма желательна и важна как для уточнения характера и степени выраженности нарушения, так и для успеха планируемой терапии [6].

  • Рекомендуется с целью объективизации жалоб пациента, количественной характеристики сексуальных нарушений, включая ЭД, использовать одну из предложенных анкетных систем, например, наиболее распространённый опросник — сокращенный вариант Международного индекса эректильной функции (МИЭФ-5) [7, 8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: анализ полученных данных позволяет с высокой степенью достоверности судить о природе ЭД (табл. 1). Ситуационный, избирательный и преходящий характер расстройства, а также наличие спонтанных эрекций свидетельствуют о психогенном генезе нарушения. Количественное заключение о степени выраженности ЭД можно сделать по результатам заполненного пациентом опросника МИЭФ-5 (Приложение Г таблица 6).

  • Рекомендуется всем пациентам с ЭД при сборе анамнеза выявлять наличие метаболических нарушений, так как выявлена связь между этими факторами риска и эректильной дисфункцией [9-12].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: необходимо выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом гипогонадизмом, метаболическим синдромом, почечной недостаточностью [9-14].

Физикальное обследование

  • Рекомендуется проводить оценку состояния сердечно-сосудистой системы пациентам с эректильной дисфункцией с помощью измерения артериального давления и характеристик пульса для оценки негативного влияния сердечно-сосудистых заболеваний на вероятность возникновения ЭД [15].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Учитывая высокую распространённость заболеваний сердечно-сосудистой системы и метаболического синдрома, объём обследования должен быть достаточным для заключения о допустимости сексуальной активности и об отсутствии противопоказаний к терапии ЭД.

Для стандартизации врачебных рекомендаций по сексуальной активности в случаях сердечного риска на международной конференции (Принстон, 2012) разработали рекомендации по лечению сексуальной дисфункции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [16]. Согласно Принстонскому консенсусу, пациентов разделяют на группы низкого, среднего и высокого риска (Приложение Г табл. 2).

При низкой степени риска сексуальную активность или лечение ЭД считают безопасным.

При средней и высокой степени рисков необходимо дообследование у врача-кардиолога.

Лабораторные диагностические исследования

  • Рекомендуется всем пациентам с ЭД обязательное исследование уровня глюкозы, общего холестерина, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, триглицеридов в крови, а также уровня общего тестостерона в крови для диагностики сахарного диабета, атеросклероза артерий и гипогонадизма, обуславливающих ЭД [17].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Инструментальные диагностические исследования

  • Рекомендуется проведение допплерографии сосудов полового члена с лекарственными препаратами при наличии у пациентов:

– первичной ЭД,

– перенесенной травмы или операций на органах таза или промежности в анамнезе, деформации полового члена,

– сложных эндокринных, психических и неврологических нарушения,

– а также перед фаллопластикой с протезированием [6, 18].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Ультразвуковую допплерографию артерий полового члена широко применяют для диагностики ЭД, хотя результаты исследования во многом зависят от технического совершенства аппаратуры. Этот метод более информативен, если исследование выполняют в состоянии покоя полового члена и индуцированной алпростадилом с последующим сравнением результатов. Основные количественные показатели при ультразвуковой допплерографии — максимальная (пиковая) систолическая скорость и конечная диастолическая скорость. На основе абсолютных показателей по стандартным формулам рассчитывают индекс резистентности. В норме пиковая систолическая скорость составляет более 30 см/с и индекс резистентности — более 0,8 [18-22].

Иные диагностические исследования

Иные диагностические исследования не рекомендуются.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

  • Рекомендуются перед началом медикаментозного лечения ЭД мероприятия по минимизации факторов риска заболевания и по нормализации образа жизни пациентов для улучшения эректильной функции и/или увеличения эффективности лечебных мероприятий [23].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: корригирующие мероприятия и терапия, направленные на нормализацию артериального давления, уровня холестерина, глюкозы и общего тестостерона в крови, отмена и замена (в сотрудничестве со смежными специалистами) лекарственных препаратов, негативно влияющих на эрекцию. Нормализация питания, массы тела и регулярная физическая активность могут привести к улучшению эректильной функции даже без специфического ее лечения или увеличить эффективность лечебных мероприятий [24].

  • Рекомендуется при лечении пациентов с ЭД руководствоваться принципом ступенчатого подхода в проведении лечебных мероприятий [25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: ступенчатый подход в лечении ЭД предполагает последовательное применение лечебных методов с увеличением их агрессивности от медикаментозной терапии ингибиторами фосфодиэстеразы 5 типа (по А ТХПрепараты для лечения нарушений эрекции) (альтернативной которым могут быть вакуумные эректоры и ударно-волновая терапия полового члена), до интракавернозных инъекций алпростадила и фаллопластики с протезированием. Смена ступени лечения производится при ее неэффективности или неприемлемости для пациента [25, 26].

1. Консервативное (медикаментозное) лечение
 

  • Рекомендуется всем пациентам с ЭД назначение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) (по АТХ Препараты для лечения нарушений эрекции) в качестве препаратов первой линии терапии [27,28].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: в настоящее время в России доступны четыре препарата этой группы, выпускаемые в таблетированном виде в разных дозировках:

силденафил (следует учитывать, что по показанию лечения ЭД применяется только препарат в дозировке 25, 50 и 100 мг с кодом АТХ G04BE03; силденафил с дозировкой 2 0 мг, с кодом АТХ C02KX используют исключительно при лечении легочной артериальной гипертензии);

• тадалафил;

• варденафил;

• уденафил.

Их отличительная особенность — эффективность при всех формах ЭД и хорошая переносимость. Ингибиторы ФДЭ-5 используются эпизодически (по требованию) за определённое время перед половым актом, причём для наступления эффекта от препарата необходима сексуальная стимуляция. Дозы подбирают индивидуально. Ингибирование ФДЭ-5 приводит к релаксации гладких мышц, вазодилатации и эрекции. Профиль побочных эффектов варденафила, силденафила и тадалафила схож с плацебо [29, 30, 31].

Эффект силденафила может наблюдаться в течение 12 ч. После 24 недель его применения улучшение эректильной функции наблюдали у 56, 77 и 84% мужчин, принимавших 25, 50 и 100 мг силденафила соответственно, в сравнении с 25% улучшений у пациентов, принимавших плацебо. У пациентов с сахарным диабетом при использовании силденафила отмечалось 66,6% улучшения эрекции и 63% успешных соитий в сравнении с 28,6 и 33% у мужчин, принимавших плацебо, соответственно [29].

Варденафил помимо обычных таблетированных форм в дозировке 5, 10 и 20 мг выпускается также в варианте орально диспергированной таблетки, которая растворяется в ротовой полости без воды [30].

Принципиальное отличие тадалафила — его длительное действие: 36 ч. В премаркетинговых исследованиях после 12 недель применения тадалафила улучшение эрекции наблюдалось у 67 и 81% мужчин, принимавших 10 и 20 мг соответственно в сравнении с 35% мужчин, принимавших плацебо [31].

После 12 недель применения варденафила улучшение эрекций отметили в 66, 76 и 80% случаев при применении 5, 10 и 20 мг соответственно против 31% мужчин, принимавших плацебо. При приёме варденафила в сочетании с сахарным диабетом 78% пациентов подтвердит положительное изменение эректшьной функции, против 13% пациентов, получавших плацебо [30]. Исследования показали, что ежедневное применение тадалафша приводит к большему улучшению сексуальной функции, чем приём данного препарата по необходимости. В связи с этим данный препарат стали также выпускать в таблетированной форме с дозировкой 5 мг, предназначенной для ежедневного применения. Было выявлено, что длительное применение тадалафила улучшает эндотелиальные функции, данный эффект сохраняется после прекращения применения препарата [32].

Уденафил в дозировке 100 м г показал свою эффективность в мета-анализе у пациентов с ЭД. При его приеме было констатировано достоверное повышение показателя МИЭФ на 5,65 баллов, что было достоверно лучше плацебо (р<0,0001). Наиболее частыми побочными эффектами, связанными с приемом уденафила, были приливы крови к лицу и головная боль (уденафил по сравнению с плацебо, 5,6% против 1,8% и 3,1% против 0%, соответственно). [33].

Ни один из ингибиторов ФДЭ-5 не влияет отрицательно на продолжительность нагрузки или время до наступления ишемии при тестировании пациентов со стабильной стенокардией. Ингибиторы ФДЭ- 5 могут даже улучшать результаты данных тестов.

При сочетании ингибиторов ФДЭ-5 с антигипертензивными препаратами и альфа-адреноблокаторами наблюдается склонность к гипотензии.

Применение альфа-адреноблокаторов в сочетании с ингибиторами ФДЭ-5 может приводить к ортостатической гипотензии [34].

Сравнение фармакокинетики, клинической эффективности и нежелательных явлений ингибиторов ФДЭ-5 представлено в таблицах 3, 4, 5.

Ингибиторы ФДЭ-5 нельзя принимать параллельно с органическими нитратами из-за потенцирования гипотензивного действия. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, органические нитраты можно использовать не ранее чем через 24 ч после приёма короткодействующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее чем через 48 ч после приёма тадалафила. При использовании ингибиторов ФДЭ-5 следует учитывать потенциальный риск осложнений, связанных с сексуальной активностью, в течение 90 дней после перенесённого инфаркта миокарда; при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта; при развившейся в течение последних 6 мес сердечной недостаточности II функционального класса и выше по NYНА, неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД ниже 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертензии, а также в течение 6 мес после инсульта [35]. Сочетание ингибиторов ФДЭ-5 с другими лекарственными средствами возможно.

  • Рекомендуется в качестве препаратов второй линии терапии ЭД назначение интракавернозных инъекций алпростадила [5, 36].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при отсутствии эффекта от пероральных препаратов могут быть применены интракавернозные инъекции. Результативность данной терапии составляет около 85%. Для интракавернозного введения используют алпростадил.

Начальная доза алпростадила у пациентов с ЭД на фоне повреждений спинного мозга составляет 1,25 мкг. Дозировка второй и третьей инъекции в таких случаях составляет 2,5 и •5 мкг, соответственно. Шаг последующего увеличения доз у пациентов данной категории равен 5 мкг.

При ЭД сосудистого, психогенного и смешанного генеза начальная дозировка алпростадила составляет 2,5 мкг. Вторая инъекция может быть в дозе 5-7,5 мкг. Шаг последующего увеличения дозировок варьирует от 5 до 10 мкг. Препарат растворяют в 1 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида**.

Эрекция наступает через 5-15 мин после введения препарата, её продолжительность зависит от дозы, составляя в среднем около 90 мин. После подбора необходимого количества препарата и соответствующего обучения пациента переводят на выполнение аутоинъекций, частота их не более 3 раз в неделю. В генеральной группе пациентов с ЭД эффективность простагландина 70%, а в субгруппах до 94%. Осложнения: боль в половом члене у 50% пациентов после 11%, инъекций, сверхпролонгированная эрекция 5%, приапизм 1% и фиброз 2%,. Боль облегчается при использовании раствора натрия гидрокарбоната** и анестезии.

Данная терапия противопоказана пациентам:

• при повышенной чувствительностью к используемому препарату;

• с риском развития приапизма;

• с грубыми анатомическими дефектами полового члена.

К побочным эффектам относят:

• пролонгированную эрекцию;

• приапизм;

• боль в половом члене;

• развитие фиброза кавернозной ткани.

Пациента нужно предупредить, что в случае сохранения эрекции более 4 ч ему необходимо обратиться к врачу [37].

2. Консервативное немедикаментозное лечение

  • Рекомендуется использовать вакуумные эректоры в качестве альтернативной терапии первой линии у хорошо информированных об особенностях данного лечения пожилых пациентов с низкой сексуальной активностью и сопутствующими заболеваниями, требующими немедикаментозного лечения [38].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: сущность метода заключается в том, что половой член помещают в специальную колбу, где создают отрицательное давление с помощью вакуумного насоса. Это приводит к увеличению притока крови к пещеристым телам, что обусловливает эрекцию, для сохранения которой на основание полового члена накладывают специальное сжимающее кольцо, ограничивающее венозный отток. Достигаемая эрекция не физиологична. Показания к применению вакуумных устройств — невозможность лекарственной терапии или её неэффективность, а также предпочтение пациента. К данному виду терапии более склонны пожилые мужчины, которым свойственна низкая сексуальная активность. Эффективность метода и удовлетворённость им составляют от 27 до 94%. Примерно 30% пациентов отказываются от применения вакуумных устройств, в связи с возникновением боли, подкожных кровоизлияний, затруднённой эякуляции и снижения чувствительности головки полового члена [39].

  • Рекомендуется применять низкоэнергетическую ударно-волновую терапию у пациентов в качестве альтернативной первой линии лечения у пациентов с легкой степенью ЭД или при отсутствии эффекта от ингибиторов ФДЭ-5 [40, 41,42,43].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: низкоэнергетическая ударно-волновая терапия ЭД основана на воздействии на пещеристую ткань полового члена слабых акустических волн. Предполагается, что, проходя через биологические ткани разной плотности, акустические волны вызывают сдвиговое напряжение, которое увеличивает уровень сложных химических комплексов и окиси азота, стимулирующих процесс неоваскуляризации в кавернозных телах [44].

3. Оперативное лечение

  • Рекомендуется в качестве третей линии лечения пациентов с ЭД применять фаллопластику с протезированием протезом полового члена ригидным или протезом полового члена трехкомпонентным наполняемым [2, 25, 26].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при неэффективности консервативной терапии ЭД, проявляющейся отсутствием положительной клинической динамики и прироста баллов при повторном анкетировании по опросникам МИЭФ или МИЭФ-5, а также в случае желания пациента, оптимальным лечением является осуществление фаллопластика с протезированием.
Существует два типа протезов полового члена: ригидные и трехкомпонентные, наполняемые. Большинство пациентов предпочитают протез полового ччена трехкомпонентный наполняемый в силу достижения более натуральной эрекции. Удовлетворенность половой жизнью после их имплантации отмечают свыше 90% оперированных и их партнерш.

Протез полового члена ригидный создает постоянную осевую твердость органа.

Фаллопластику с протезированием осуществляют через 3 оперативных доступа, мошоночный, подлобковый и завенечный. Мошоночный доступ обеспечивает хорошую визуализацию, позволяет при необходимости подойти к проксимальной части ножек полового члена, избегая повреждения дорсальных нервов, с возможностью установки помпы под контролем зрения. При сопутствующем тяжелом недержании мочи через этот же доступ мож но одномоментно установить искусственный сфинктер мочевого пузыря. При этом доступе резервуар устанавливается в позадилонное пространство без визуального контроля, что может быть чревато повреждением мочевого пузыря и подвздошных сосудов у больных, у которых в анамнезе были объемные операции на органах малого таза (радикальная простатэктомия или цистэктомия). В таких ситуациях безопаснее прибегать к эктопической субмускулярной установке резервуара над поперечной фасцией живота через основной кожный разрез.

Подлобковый доступ дает преимущество установки резервуара под контролем зрения, однако имплантация помпы может быть затруднительной и сопровождается повышенным риском повреждения дорсальных нервов полового члена.

Завенечный доступ предпочтителен в ситуациях, когда ЭД сочетается с выраженной деформацией полового члена (при болезни Пейрони) для осуществления одномоментной корпоропластики или при желании пациента увеличить длину органа при фаллопластике с протезированием (раскладывающая техника).

Наиболее тяжелым осложнением фаллопластики с протезированием является перипротезная инфекция. Ее частота существенно ниже у частооперирующих врачей-урологов. Антибактериальное покрытие протезов полового члена позволяет снизить вероятность данного осложнения с 5% до 2%.

Ресурс функционирования современных протезов превышает 15 лет. При их механической поломке проводится реимплантация нового [45, 46, 47, 48].

Медицинская реабилитация

Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов

  • Рекомендуется пациентам после радикальной простатэктомии начинать пенильную реабилитацию в ранние сроки с момента операции [49, 50, 51].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Госпитализация

Организация оказания медицинской помощи

Критерием эффективности консервативной терапии ЭД является увеличение баллов при повторном анкетировании по опроснике МИЭФ-5.

Показания для плановой госпитализации:

1) фаллопластика с протезированием

Показания для экстренной госпитализации:

1) не предусмотрена

Показания к выписке пациента из стационара:

1) отсутствие осложнений после фаллопластики с протезированием

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

  • Рекомендуются нормализация образа жизни и модификация факторов риска у пациентов с ЭД в качестве мер возможной профилактики расстройств эрекции [49, 50].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: меры профилактики ЭД — нормализация образа жизни, достаточная физическая активность, исключение табакокурения, ограничение потребления алкоголя, контроль и коррекция массы тела, содержания глюкозы и липидов в крови, а также регулярная половая жизнь (не менее 3 раз в неделю) [52, 53].

Информация

Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Всероссийского общества урологов

    1. 2. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., Чалый М.Е., Ахвледиани Н.Д. Половые расстройства у мужчин. — М.: ГЭОТАР- Медиа 2012. — С. 71-90.
      4. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г. и соавт. Урология: учебник / под ред. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. – С. 543-558.

Информация

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

мг – миллиграмм

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

мин – минут

см – сантиметр

сек – секунда

ТГ – триглицериды

ФДЭ-5 – фосфодиэстераза-5

ФК – функциональный класс

ХС-ЛПВП -холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС-ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности

ЭД – эректильная дисфункция

МИЭФ – Международный индекс эректильной функции

МИЭФ-5 – сокращенная версия анкеты МИЭФ

IIEF – International Index of erectile function

Термины и определения

Эректильная дисфункция – продолжающаяся более 3 месяцев неспособность достижения или поддержания эрекции, достаточной для проведения полового акта.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап
1

Выполнено анкетирование по опроснику МИЭФ-5

5 С
2

Выполнено определение уровня глюкозы в крови

5 С
3

Выполнено определение уровня общего холестерина в крови

5 С
4

Выполнено определение уровня общего тестостерона в крови

5 С
5

Выполнена допплерография сосудов полового члена с лекарственными препаратами

5 С
Этап
1

Выполнено назначение рекомендации по изменению образа жизни перед началом медикаментозного лечения

1 А
3 Применен поэтапный принцип лечения ЭД 5 С
4

Выполнено назначение ингибиторов ФДЭ-5 в качестве первой линии терапии ЭД

1 А
5

Выполнено назначение интракавернозных инъекций алпростадила в качестве второй линии терапии ЭД

5 С
6

Выполнение фаллопластики с протезированием лечения ЭД в качестве третей линии

5 С

Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций

1. Ахвледиани Ника Джумберович — доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 . Берников Александр Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры урологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

3. Гвасалия Бадри Роинович – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой урологии медицинского института непрерывного образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московского государственного университета пищевых производств».

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врач – уролог

2 Врач – акушер-гинеколог

3. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств (УДД) для диагностических вмешательств

УДД

Иерархия дизайнов клинических исследований по убыванию уровня достоверности доказательств от 1 до 5

1

Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом1

2 Отдельные исследования с контролем референсным методом
3

Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода

4 Несравнительные исследования, описание клинического случая
5 Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

1Общепринятым стандартом КИ диагностических вмешательств является одномоментный дизайн исследования, в котором к каждому включённому пациенту параллельно и в одинаковых условиях применяются исследуемый диагностический метод и референсный метод, являющийся «золотым стандартом» диагностики изучаемого заболевания или состояния, при этом исследуемый и референсный методы должны применяться независимо друг от друга (т.е. исследуемый метод не может быть частью референсного) и должны интерпретироваться исследователем без знания результатов применения другого метода (рекомендуется использовать ослепление).

Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций (УУР) для диагностических вмешательств

УРР Основания
А

Однозначная (сильная) рекомендация (все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качеств, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)

В

Неоднозначная (условная) рекомендация (не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

С

Низкая (слабая) рекомендация – отсутствие доказательств надлежащего качества (все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Таблица П.3 – УДД для лечебных, реабилитационных, профилактических вмешательств

УДД Иерархия дизайнов клинических исследований по убыванию уровня
1

Систематический обзор рандомизированных клинических исследований РКИ с применением мета-анализа

2

Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна (помимо РКИ) с применением мета-анализа

3 Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные
4

Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль»

5 Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства

Таблица П.4 – УУР для лечебных, реабилитационных, профилактических вмешательств

УРР Основания
А

Однозначная (сильная) рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)

В

Неоднозначная (условная) рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

С

Низкая (слабая) рекомендация – отсутствие доказательств надлежащего качества (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Приложение АЗ. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов инструкции по применению лекарственного препарата

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

1. Стандарт медицинской помощи при эректильной дисфункции (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 778н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при эректильной дисфункции»),

2. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов [51].

Приложение Б. Алгоритмы действий врача


Приложение В. Информация для пациентов

Что такое эректильная дисфункция?

Эректильная дисфункция (ЭД) – продолжающаяся более 3 месяцев неспособность достижения илитподдержания эрекции, достаточной для проведения полового акта.

Каковы причины эректильной дисфункции?

Выделяют ряд факторов, которые повышают риск развития ЭД:

• возраст;

• депрессия;

• малоподвижный образ жизни;

• ожирение;

• табакокурение;

• употребление наркотических средств;

• алкоголизм;

• дислипидемия и метаболический синдром;

• сахарный диабет;

• операции на органах таза

Устранение неблагоприятных воздействий, связанных с особенностями образа жизни, приводит к уменьшению риска возникновения ЭД. В частности, увеличение физической активности снижает её вероятность у мужчин среднего возраста на 70% в течение 8 лет регулярных тренировок.

Причины развития ЭД делятся на психогенные (нарушения психологический сферы, приводящие к расстройствам эректильной функции) и органические (ряд заболеваний/патологических состояний организма, которые вызывают ЭД на структурном, органическом уровне). Кроме того, нарушения эрекции могут быть вызваны приемом ряда лекарственных препаратов: препараты тиазидных диуретиков и неселективных бета-адреноблокаторов, антиандрогенов, психолептиков, психоаналептиков и опиоидов.

Как часто встречается эректильная дисфункция?

Э Д — распространённое заболевание в Российской Федерации, так как встречается у 48,9% мужчин в возрасте 20-77 лет. Среди курильщиков ЭД встречается на 15-20% чаше, чем среди некурящих мужчин.

Как проводится диагностика эректильной дисфункции?

Основанием для постановки диагноза эректильной дисфункции являются жалобы пациента на неспособность достижения или поддержания эрекции, достаточной для проведения полового акта, длящееся в течение не менее 3 месяцев.

Для объективизации жалоб, уточнения степени тяжести заболевания применяют специальные анкеты-опросники. Наиболее широко применяемая анкета – сокращенный вариант Международного индекса эректильной функции (МИЭФ-5).
Для выявления сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной и половой систем, первым проявлением которых может стать ЭД, проводится осмотр пациента.

Характер и объём лабораторных исследований определяют индивидуально с учётом жалоб, расспроса и обследования в зависимости от объективной необходимости и желаний пациента. Основные лабораторные исследования, выполняемые в ходе обследования, включают: анализ уровня глюкозы в крови; анализ липидного профиля; анализ уровня общего тестостерона в утренней порции крови.

Ряд специальных инструментальных исследований (наиболее часто оценку кровообращения в половом члене с помощью допплерографии сосудов полового члена с лекарственными препаратами) проводится при наличии показаний.

Какие существуют методики лечения эректильной дисфункции?

Изменение образа жизни

Перед началом лечения необходимо максимального исключить факторы риска развития ЭД (депрессия; гиподинамия; ожирение; табакокурение; употребление опиоидов; злоупотребление алкоголем), нормализовать образ жизни, режим сексуальной активности, сна и отдыха. Следует решить вопрос о возможности отмены или замены получаемых пациентом лекарственных препаратов, способных отрицательно влиять на эрекцию.

Консервативное лечение

Первой линией терапии ЭД является назначение таблетированных лекарств, усиливающих приток крови к половому члену. Их отличает возможность назначения при всех формах ЭД и хорошая переносимость. Они могут быть использованы как ежедневно, так и эпизодически (по требованию) за определённое время перед половым актом, причём для наступления эффекта от препарата необходима сексуальная стимуляция. Дозы подбирают индивидуально.

При невозможности назначения или нежелании пациента применять вышеуказанные лекарства, в качестве альтернативы рекомендуется назначение лечения локальным отрицательным давлением (применение вакуумных эректоров) или ударно-волновая терапия полового члена.

Препараты второй линии терапии ЭД рекомендовано назначать в виде внутрипещеристых инъекций непосредственно в половой член.

Оперативное лечение

При безуспешности всех консервативных методов лечения, если пациент настаивает на кардинальном решении своей проблемы, выполняется фаллопластика с протезированием протезом полового члена ригидным или трехкомпонентным наполняемым, качественно имитирующим эрекцию.

Уровень удовлетворенности пациентов, подвергшихся фаллопластнке с протезированием члена тоехкомпонентным наполняемым составляет протезированием протезом полового члена свыше 90%.

Приложение Г1 – Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендациях

Таблица 1 – Различия органической и психогенной эректильной дисфункции

Таблица 2 – Принстонский консенсус по стратификации сердечно-сосудистого риска среди мужчин с эректильной дисфункцией

Таблица 3 – Основные параметры фармакокинетики ингибиторов ФДЭ-5 [271.

Приложение 1. Шаблон включения шкалы, опросника, других валидизированных методов оценки состояния пациента, прогноза рисков возникновения осложнений и прогноза заболевания

Название на русском языке: Международный индекс эректильной дисфункции (МИЭФ-5)

Тип:
-шкала

– опросник

– другое_________

Назначение: выявление и оценка степени тяжести ЭД.

Содержание: Оцените вашу эректильную функцию за последние 6 месяцев, ответив на нижеследующие 5 вопросов

Ключ:

22-25 баллов – ЭД отсутствует.

17-21 баллов – легкая степень ЭД.

12-16 баллов – умеренная (промежуточная степень между легкой и среднетяжелой ЭД).

8-11 баллов – среднетяжелая ЭД.

5-7 баллов – тяжелая ЭД.

Пояснения: пациенты отвечают на 5 вопросов одним из представленных 5 ответов. Каждому ответу соответствует указанный бал. По завершении анкетирования баллы за ответы суммируются и соотносятся с ключем. МИЭФ-5 позволяет исключить или подтвердить наличие ЭД, а так же определить ее выраженность.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение “MedElement”

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Этиология, патогенез, диагностика и лечение эректильной дисфункции у пожилых

Статьи

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА »» № 4/5- 2005

Е.Б. Мазо, СИ. Гамидов, Р.И. Овчинников, В.В. Иремашвили
Клиника урологии РГМУ, Москва

РЕФЕРАТ

Эректильная дисфункция (ЭД) – весьма распространенное заболевание у мужчин старше 50 лет. Высокий риск ЭД у пожилых обусловлен как возрастными изменениями строения и функции полового члена и перестройкой гормонального статуса, так и сопутствующими патологиями, в первую очередь сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Средствами выбора при ЭД в настоящее время считаются пероральные селективные ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5). Этот изофермент преобладает в гладкомышечной ткани пещеристых тел. Он расщепляет цГМФ, что ведет к повышению уровня внутриклеточного Са2+ и сокращению гладких мышц. Подавление ФДЭ-5 снижает тонус гладких мышц, способствуя эрекции. Среди этих препаратов самым мощным и селективным является Левитра (варденафил). Недавние контролируемые испытания показали, что Левитра может с успехом применяться для лечения эректильной дисфункции у пожилых.

На фоне стремительного роста населения Земли растет и продолжительность жизни, что приводит к значительному увеличению числа пожилых людей. По прогнозу ООН, через 25 лет число людей старше 65 лет увеличится в 3 раза [1]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что возраст является самым важным фактором риска эректильной дисфункции (ЭД), которая особенно часто встречается у пожилых мужчин. Еще в 1948 г. Kinsey et al., обследовав 15 781 мужчину в возрасте до 80 лет, показали, что частота ЭД среди мужчин 55—65 лет составляет 25 %, а моложе 30 лет — всего 1 % [2]. Частота ЭД сильно различается в разных странах: так, у мужчин 50—59 лет и 60—69 лет в Нидерландах она составляет соответственно 9 и 22 %, а в США — 35 и 49 % [3—9]. По данным Массачусетского исследования (MMAS), среди 1290 мужчин 40—70 лет частота ЭД составила 52 %; при этом среди 40-летних она равнялась 39 %, а среди 70-летних — 67 % [3]. Таким образом, пожилые мужчины представляют основной контингент больных ЭД.

Этиология и патогенез

Существуют два объяснения взаимосвязи возраста и риска ЭД. Во-первых, развитие ЭД у пожилых может быть следствием системных нарушений и/или перестроек строения и функции полового члена независимо от других заболеваний, т. е. ЭД является проявлением старения как такового. Во-вторых, повышение риска ЭД у пожилых может быть связано с болезнями, оказывающими неблагоприятное действие на эректильную функцию [10].

Старение

Старение сопровождается снижением секреции многих гормонов, включая тестостерон и дегидроэпиан-дростерон [11]. Вопрос о связи этих сдвигов и ЭД остается спорным. Не вызывает сомнения тот факт, что выраженный гипогонадизм ведет к снижению либидо и эректильной функции, однако связь умеренного снижения уровня половых гормонов и ЭД не доказана.

Ahn H.S. и соавт. изучили корреляции между сексуальной активностью, концентрацией общего и свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), у 213 пожилых мужчин с симптомами обструкции нижних мочевых путей [12]. У лиц старше 70 лет уровень свободного тестостерона оказался на 36 % ниже, а уровень ГСПГ — на 22 % выше, чем у мужчин моложе 40 лет. При сопоставлении лабораторных данных с данными анкетирования (в частности, с индексом эректильной функции) была обнаружена положительная корреляция между уровнем свободного тестостерона и нарушениями эрекции и оргазма. Корреляция между уровнями общего тестостерона, ГСПГ и эректильной функцией не выявлена.

Schiavi R.C. и соавт. исследовали эректильную функцию и уровни гипофизарных и половых гормонов у 77 здоровых мужчин 45—74 лет и обнаружили отрицательную корреляцию между возрастом и уровнем биодоступного тестостерона и положительную корреляцию между уровнем биодоступного тестостерона и сексуальной активностью. Однако при статистическом анализе с учетом возраста корреляция между уровнем тестостерона и сексуальной активностью отсутствовала. Авторы заключили, что возрастные изменения уровней андрогенов не оказывают значимого влияния на эректильную функцию у здоровых пожилых мужчин [13].

Интересные результаты получили Feldman H.A. и соавт., проводившие 9-летнее проспективное исследование влияния уровней дегидроэпиандростерона и дегидроэпиандростерона сульфата на риск ИБС у мужчин [14]. Они установили, что влияние уровня андрогенов на эректильную функцию у пожилых может быть опосредованным — через повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС.

При старении в половом члене происходят значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время эрекции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон с возрастом снижается [15]. Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых. Кроме того, имеются данные о том, что у мужчин старше 60 лет на 35 % снижается количество гладкомышечных клеток в половом члене. Уменьшение отношения гладкомышечная/соединительная ткань в половом члене ведет к повышению риска венозной утечки и окклюзии вен полового члена [16]. Этому также способствуют снижение количества коллагена типа III и повышение количества коллагена типа I [17]. Предполагают, что нарушение содержания коллагеновых и эластических волокон является первичным, но в дальнейшем приводит к хронической ишемии пещеристых тел, которая является причиной гибели части гладкомышечных клеток [18]. Другой возможный механизм ишемии — снижение частоты и длительности спонтанных ночных эрекций, которое имеет место у пожилых [19].

При старении в половом члене происходят не только структурные, но и функциональные нарушения.

Rowland D.L. и соавт. выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной стимуляции у мужчин старше 67 лет [20]. В опытах на животных изучали изменения иннервации полового члена при старении. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier S. и соавт. обнаружили снижение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс [21], тогда как Warburton A.L. и Santer R.M. и Amenta F. и соавт. подобных изменений не обнаружили [22, 23]. Заметим, что эти результаты могут не отражать реальной картины, поскольку во всех этих работах количество нервных волокон оценивали по специфическим маркерам, а не по числу нервных окончаний.

Поскольку важную роль в механизме эрекции играет оксид азота, было проведено множество исследований по изучению изменений активности NO-синтазы в тканях полового члена при старении. Сложность проведения подобных исследований связана с тем, что у человека существуют три изоформы NO-синтазы — эндотелиальная, нейрональная и индуцибельная. Первые две изоформы локализуются преимущественно в эндотелиальных клетках и нервных окончаниях соответственно и активируются при повышении уровня внутриклеточного Са2+. Индуцибельная изоформа присутствует в макрофагах и активируется при воздействии цитокинов при воспалительной реакции [24, 25].

Показано, что при старении в тканях полового члена повышается активность эндотелиальной и индуцибельной изоформ NO-синтазы [26, 27]. Повышение активности эндотелиальной изоформы может быть компенсаторной реакцией на снижение доступности N0, связанное с накоплением гликозилированных белков при старении. Повышение активности индуцибельной изоформы может приводить к повреждению гладкомышечных клеток за счет образования пероксинитрита, воздействие которого ведет к их апоптозу и протеолизу [26]. Таким образом, повышение активности индуцибельной NO-синтазы при старении может быть причиной повреждения гладкомышечной ткани кавернозных тел и эректильной дисфункции.

Структурные и функциональные нарушения в половом члене могут в конечном итоге приводить к изменениям его гемодинамики, характерным для пожилых. Так, Chung WS. и соавт. с помощью допплеровского исследования с применением простагландина EJ показали, что при старении уменьшается систолическая скорость кровотока в половом члене [28]. Подчеркнем, что мужчины, вовлеченные в это исследование, не имели факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет исключить влияние этих факторов на полученные результаты.

Таким образом, можно утверждать, что возрастные гормональные изменения, структурная и функциональная перестройка полового члена служат самостоятельной причиной ЭД у пожилых.

Сопутствующие заболевания

ЭД нередко сочетается с соматическими заболеваниями, частота которых повышается с возрастом. Среди них наибольшее значение имеют сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет (СД).

Атеросклероз коронарных, сонных и других крупных артерий и ЭД имеет общие факторы риска, среди которых наиболее существенны артериальная гипертензия, СД, курение, гиперхоле-стеринемия, ожирение и низкая физическая активность [3, 4]. Наличием нескольких общих факторов риска объясняется частое сочетание ИБС и ЭД, являющихся частными проявлениями системного поражения сосудов. Распространенность ЭД у больных ИБС по разным данным составляет от 44 до 65 % [29]. При атеро-склеротических поражениях других крупных артерий, проявляющихся нарушениями цереброваскулярного и периферического кровообращения, частота ЭД достигает 86 и 87 % соответственно [30—32].

Заболеваемость СД значительно увеличивается с возрастом [33], потому это заболевание издавна рассматривается как причина ЭД [34]. Распространенность ЭД среди мужчин с СД значительно превышает таковую среди лиц без этого заболевания и, по данным разных авторов, составляет от 20 до 85 % [3, 35, 36]. Существенных различий в частоте и тяжести ЭД у больных СД типов 1 и 2 нет [37]. В одних и тех же возрастных группах у больных СД риск ЭД в 2—4 раза выше, чем у здоровых мужчин [3]. Около 75 % мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД, причем ЭД у них развивается значительно раньше и носит более тяжелый характер, чем у здоровых мужчин того же возраста [38].

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что общим звеном патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, СД и ЭД является поражение эндотелия [39]. Все сосудистые факторы риска оказывают пагубное воздействие на эндотелий, что приводит к нарушению синтеза вазодилатирующих факторов, самым важным из которых является N0. Поскольку N0 играет ключевую роль в механизме эрекции, нарушение его выработки и/или доступности может приводить к ЭД. У пожилых мужчин неблагоприятное воздействие сосудистых факторов риска сочетается с возрастными нарушениями продукции и действия N0, о которых говорилось выше.

Во многих исследованиях показана связь доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и ЭД. Поскольку риск ДГПЖ резко увеличивается с возрастом, было высказано предположение, что гиперплазия и ЭД у пожилых лишь сопутствуют друг другу [40]. Однако недавние крупномасштабные эпидемиологические исследования, в большинстве из которых диагноз ДГПЖ устанавливали по симптомам обструкции нижних мочевых путей, убедительно доказали, что гиперплазия является самостоятельным, не зависящим от возраста фактором риска ЭД [41—43].

Неоднократно высказывались предположения о том, что депрессия, нередко поражающая пожилых мужчин, может быть причиной ЭД. Несмотря на корреляцию между депрессией и ЭД [44], новые данные говорят о том, что депрессия в пожилом возрасте нередко является следствием возрастных изменений гормонального статуса [45] и ставят под сомнение роль депрессии как отдельного фактора риска ЭД.

Известен ряд неврологических заболеваний, которые поражают преимущественно пожилых и могут приводить к нейрогенной ЭД. Среди них наиболее важны грыжи межпозвоночных дисков, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера [46].

Нельзя не упомянуть о возможности развития ЭД ятрогенной природы. ЭД может быть как осложнением вмешательств на органах малого таза, так и побочным эффектом лекарственных средств. В первой группе причин наиболее важна простатэктомия по поводу рака предстательной железы, который наблюдается преимущественно у пожилых [47]. Многие пожилые мужчины получают медикаментозную терапию, которая может приводить к ЭД, в частности гипотензивные и гиполипидемические средства, транквилизаторы, а также ингибиторы 5ссредуктазы и антиандрогены [48, 49].

Диагностика

Обследование при ЭД включает сбор общего и полового анамнеза, осмотр, лабораторные исследования. При сборе общего анамнеза выясняют наличие ИБС, артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний, СД, нарушений мочеиспускания, уточняют лекарственный анамнез. При сборе полового анамнеза осведомляются о состоянии здоровья и сексуальной функции половой партнерши, так как нередко половые партнерши пожилых мужчин находятся в климактерическом периоде или в постменопаузе, что играет большую роль в развитии ЭД. При осмотре особое внимание уделяют половому члену и яичкам, вторичным половым признакам и исследованию пульса на периферических сосудах. Для всех пожилых мужчин обязательно пальцевое ректальное исследование. Лабораторное обследование включает измерение уровней глюкозы, липидов, простатспецифического антигена, гормонов. К специальным исследованиям, позволяющим определить форму и тяжесть ЭД, относятся: проба с интракавернозным введением аналогов простагландина Еь пробы с ингибиторами фосфодиэстеразы типа 5, допплеровское исследование сосудов полового члена, регистрация спонтанных ночных эрекций, электромиография полового члена, а по показаниям — ангиография, кавернозометрия и кавернозография [50].

Лечение

Средствами выбора при ЭД в настоящее время считаются пероральные селективные ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5) [51, 52]. Этот изофермент преобладает в гладкомышечной ткани пещеристых тел. Он расщепляет цГМФ, что ведет к повышению уровня внутриклеточного Са2+ и сокращению гладких мышц. Подавление ФДЭ-5 снижает тонус гладких мышц, способствуя эрекции [53]. Ингибиторы ФДЭ-5 не действуют в отсутствие сексуального возбуждения.

Первым препаратом из группы селективных ингибиторов ФДЭ-5, появление которого ознаменовало начало новой эры в лечении ЭД, стал силденафил (Виагра, Pfizer). В настоящее время одобрены для клинического применения еще два препарата из данной группы — тадалафил (Сиалис, Lilly/ICOS) и варденафил (Левитра, Bayer/GlaxoSmithKline).

Поскольку механизм действия всех этих препаратов одинаков, для их сравнения важны фармакодинамические и фармакокинетические характеристики. По данным исследований in vitro, самым мощным ингибитором ФДЭ-5 является Левитра. Кроме того, Левитра наиболее специфична по отношению к ФДЭ-5, тогда как Виагра и Сиалис в терапевтических концентрациях могут угнетать не только ФДЭ-5, но также ФДЭ-6 и ФДЭ-11 соответственно [53]. Фармакокинетические характеристики Виагры и Левитры схожи, но по последним данным Левитра начинает действовать уже через 10 минут после приема [54], а Виагра — не раньше, чем через 30 минут. Жирная пища и алкоголь мало влияют на всасывание Левитры в желудочно-кишечном тракте, чего нельзя сказать о Виагре. Наиболее важной с клинической точки зрения особенностью Сиалиса является длительность его действия, достигающая 36 часов.

Указанные особенности препаратов имеют большое клиническое значение. Показано, что в случайных выборках мужчин эффективность всех трех препаратов примерно одинакова [55, 56], а при лечении тяжелых форм ЭД, развившихся в частности на фоне СД или после простатэктомии, более эффективна Левитра [47, 57]. Учитывая сложность патогенеза ЭД при старении, можно ожидать более высокой эффективности Левитры и у пожилых. Это предположение подтверждается результатами первых сравнительных испытаний эффективности всех трех ингибиторов ФДЭ-5, доложенными на 7 Конгрессе Европейского общества сексуальной медицины (ESSM) в декабре 2004 г. [58]. Что же касается большей длительности действия Сиалиса, то можно предположить, что для пожилых этот фактор не имеет решающего значения.

Характер и частота побочных эффектов при приеме разных ингибиторов ФДЭ-5 существенно не различаются. Самые частые побочные эффекты, связанные, повидимому, с угнетением ФДЭ-5 в гладких мышцах различных органов, — это головная боль, покраснение лица, заложенность носа и диспепсические расстройства. При приеме Виагры, из-за ее действия на ФДЭ-6, возможны нарушения зрения. Последствия влияния Сиалиса на ФДЭ-11 пока не изучены [59]. Для облегчения оценки опасности возобновления сексуальной активности для больных с сердечно-сосудистой патологией разработаны соответствующие рекомендации.

Несмотря на доминирующую роль ингибиторов ФДЭ-5 в лечении ЭД, следует вкратце остановиться и на других методах лечения. Эти методы имеют ряд недостатков и должны применяться лишь при неэффективности ингибиторов ФДЭ-5 или наличии противопоказаний к их применению. Так, интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов, несмотря на достаточно высокую эффективность, являются инвазивным методом лечения, во многих случаях сопровождаются болями в месте инъекции и могут вызывать осложнения, самыми опасными среди которых являются приапизм и формирование фиброзных бляшек [60]. Применение вакуумных устройств характеризуется неестественностью самой эрекции, а также частыми болями и кровоподтеками в месте наложения сдавливающего кольца. Операции на сосудах полового члена показаны лишь больным моложе 40 лет, не имеющим сосудистых факторов риска и абсолютно противопоказаны пожилым пациентам. Психосексуальная терапия у пожилых малоприменима, так как в большинстве случаев ЭД имеет органическое происхождение. У небольшой части пожилых мужчин с клиническими и лабораторными признаками гипогонадизма возможна гормональная терапия [61]. И, наконец, протезирование полового члена, несмотря на высокую эффективность, является инвазивным и необратимым, поэтому должно применяться лишь при полной неэффективности всех других методов лечения.

По мере накопления знаний о молекулярных механизмах ЭД стали появляться исследования по генной терапии ЭД. Так, Champion H.C. и со-авт., используя в качестве вектора аденовирус, вводили в клетки пещеристых тел пожилых крыс гены эндоте-лиальной изоформы NO-синтазы и CORP. В результате улучшалась эрекция при стимуляции кавернозных нервов [62, 63].

Заключение

Заболеваемость ЭД по мере старения растет, что связано как с возрастными изменениями системного и местного характера, так и с накоплением сопутствующих патологий, оказывающих выраженное неблагоприятное влияние на эректильную функцию. Среди этих патологий наибольшее значение имеют СД и сердечно-сосудистые заболевания. Частое сочетание

ЭД с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловлено дисфункцией эндотелия. Средствами выбора в лечении ЭД в настоящее время являются пероральные селективные ингибиторы ФДЭ-5. Среди них самым мощным и избирательным является Левитра. Показано, что Левитра наиболее эффективна у больных с тяжелыми и комплексными формами ЭД. Это позволяет ожидать более высокой эффективности Левитры и у пожилых больных, что подтверждается результатами первых сравнительных исследований.

ЛИТЕРАТУРА
1.United Nations department of economic and social affairs. Population division. World population prospects: the 2000 revision. No. EO1.XII.12. New York: United Nations, 2001.
2.KinseyAC, Pomeroy WB, Martin CE. Sexual Behavior of the human male. Philadelphia: И/. В. Saun-ders, 1948.
3. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, et a/. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. 1 Urol 1994;151:54-61.
4.Braun M, WassmerG, Klotz T, etal. Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey’. IntJ Impot Res 2000;12:305-11.
5.Meuleman EJ. Erectile dysfunction: prevalence and effect on the quality of life; Boxmeer study. Neder Tijdschr Geneesk 2001;145:576-81.
6. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA 1999;281:537-44.
7. Pinnock CB, Stapleton AM, Marshall VR. Erectile dysfunction in the community: a prevalence study. Med 1 Austr 1999:171:353-57.
8. Kontula O, Haavio-Mannila E. Sexual Pleasures. Enhancement of Sex Life in Finland, 1971-1992. Dartmouth Publishing Company: Aldershot, 1995.
9. Bejin A. The epidemiology of premature ejaculation and of its association with erectile dysfunction. Adrologie 1999;9:211-25.
10. SeftelAD. Erectile dysfunction in the elderly: epidemiology, etiology and approaches to treatment. 1 Urol 2003:169:1999-2007.
11.Vermeulen A. Andropause. Maturitas 2000; 34:5-10.
12. Ahn HS, Park CM, Lee SW. The clinical relevance of sex hormone levels and sexual activity in the ageing male. BJU Int 2002;89:526-30.
13. Schiavi RC, Schreiner-Engel P, White D, etal. The relationship between pituitary-gonadal function and sexual behavior in healthy aging men. Psychsom Med 1991;53:363-67.
14. Feldman HA, Johannes CB, Araujo AB, et a/. Low dehydroepiandrosteron and ischemic heart disease in middle aged men: prospective results from the Massachusetts Male Aging Study. AmJ Epidern 2001:153:79-89.
15. Akkus E, Carrier S, Baba K, et a/. Structural alterations in the tunica albuginea of the penis: impact of Peyronie’s disease, aging and impotence. BJU Int 1997:79:47-51.
16. Moreland RB. Pathophysiology of erectile dysfunction: the contributions of trabecular structure to function and the role of functional antagonism. IntJ Impot Res 2000;(suppl. 12):39-45.
17.Vanegas IP, Raviv G, Kiss K, et a/. Intracavernous collagen analysis in impotence. Acta Urol Belg 1996;64:7-11.
18 LinJS, Lin YM, ChowNH, etal. Novel image analysis of corpus cavernous tissue in impotent men. Urology 2000:55:252-56.
19. Karacan I, Williams R, ThornbyJ, et a/. Sleep-related penile tumescence as a function of age. Am J Psychiatry 1975:132:932-37.
20. Rowland DL, Greenleaf 1/1/, Mas M, et a/. Penile
and finger sensory thresholds in young, aging, and diabetic males. Arch Sex Behav 1989;18:1-5.
21. Carrier S, Nagaraju P, Morgan DM, et a/. Age decreases nitric oxide synthase-containing nerve fibers in the rat penis. J Urol 1997;157:1088-94.
22. WarburtonAL, BanterRM. Sympathetic and sensory innervation of the urinary tract in young adult and aged rats: a semi-quantitative his-tochemical and immunohistochemical study. HistochemJ 1994;26:127-31.
23. Amenta F, Cavallotti C, De Rossi M, et a/. Vaso-active intestinal polypeptide levels and distribution in the penis of old rats. J Neural Transm 1987:70:137-42.
24. Andrew PI, Mayer B. Enzymatic function of nitric oxide synthases. Cardiovasc Res 1999;43:521-26.
25.HickeyMJ. Role of inducible nitric oxide synthase in the regulation of leucocyte recruitment. Clin Sci 2001;100:1-9.
26. Ferrini M, Magee TR, Vernet D, et a/. Aging-related expression of inducible nitric oxide synthase and markers of tissue damage in the rat penis. В/о/ Reprod 2001:64:974-78.
27. Haas CA, Seftel AD, Razmjouei K, et a/. Erectile dysfunction in aging: upregulation ofendotheli-al nitric oxide synthase. Urology 1998;51:516-22.
28. Chung WS, Park YY, Kwon SW. The impact of aging on penile hemodynamics in normal res-ponders to pharmacological injection: a Doppler sonographic study. J Urol 1997;157:2129-32.
29. Гамидов С.И., Мазо Е.Б., Овчинников Р.И. и соавт. Эректильная дисфункция у больных с
ишемической болезнью сердца// Терапевтический Архив. 2004. № 10. 75-80.
30. AgarwalA, Jain DC. Male sexual dysfunction after stroke. J Ass Physicians India 1989:37:505-08.
31. Morley JE, Korenman SG, Kaiser FE, et a/. Relationship of penile brachial pressure index to my-ocardial infarction and cerebrovascular accidents in older men. AmJ Med 1988:84:445-48.
32. MayAG, DeWeeseJA, RobCG. Changes in sexual function following operation on the abdominal aorta. Surgery 1969:65:41-47.
33. Heine RJ. Current therapeutic options in type 2 diabetes. Eur J Clin Invest 1999:(suppl. 29): 17-24.
34. McCulloch DK, Campbell IW, Wu FC, et a/. The prevalence of diabetic impotence. Diabetologia 1980:18:279-88.
35.Fedele D, Coscelli C, Santeusanio F, et a/. Erectile dysfunction in diabetic subjects in Italy. Gruppo Italiano Studio Defeat Erettile nei Diabetic!. Diabetes Care 1998:21:1973-76.
36. Chew KK, Earle CM, Stuckey BGA, et a/. Erectile dysfunction in general medicine practice: prevalence and clinical correlates. Int J Impot Res 2000:12:41-45.
37. Bemelmans BL, Meuleman EJH, Doesburg WH, et a/. Erectile dysfunction in diabetic men: the neurological factor revisited. J Urol 1994:151: 884-86.
38. Penson DF, Latini DM, Lubeck DP, et a/. Do impotent men with diabetes have more sever erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Diabetes Care 2003:26:1093-99.
39. Solomon H, ManJW, Jackson G. Erectile dysfunction and the cardiovascular patient: endothelial dysfunction is the common denominator. Heart 2003:89:251-54.
40. GreenJS, HoldenST, Bose P, eta/. An investigation into the relationship between prostate size, peak urinary flow rate and male erectile dysfunction. IntJ Impot Res 2001:13:322-26.
41.Macfarlane GH, Botto H, Sagnier PP, et a/. The relationship between sexual life and urinary con-
dition in the French community. J Clin Epidemiol 1996:49:1171-76.
42. Rosen R, O’Leary M, Altwein J, et a/. LUTS and male sexuality: Findings of the MSAM-7. Int J Impot Res 2002:14(suppl.):AC3.8.
43. McVary KT, Foster H, Kusek J, et a/. Self-reported sexual function in men with symptoms of BPH – a MTOPS Study report. Int J Impot Res 2002:14(suppl.):ACP1.32
44. AraujoAB, DuranteR, FeldmanHA, eta/. There-lationship between depressive symptoms and male erectile dysfunction: cross-sectional result-from the Massachusetts Male Aging Study. Psychosom Med 1998:60:458-62.
45. Morales A, Heaton JPW, Carson CC. Andro-pause: a misnomer for a true clinical entity. J Urol 2000:163:705-12.
46. Nehra A, Moreland RB. Neurologic erectile dysfunction. Urol Clin Wot/i Am 2001:28:289-308.
47. Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Овчинников Р.И., и др. Новые аспекты патогенеза, профилактики и лечения эректильной дисфункции у больных после радикальной простатэктомии // Consilium Medicum. 2004. № 6(7). С. 506-09.
48. Bruckert E, Giral P, Heshrnati HM, et a/. Men treated with hypolipidaemic drugs complain more frequently of erectile dysfunction. J Clin Pharm Ther 1996:21:89-94.
49. McConnellJ, Roehrborn C, Bautista O, eta/. The long-term effects of doxazosin, finasterid and the combination on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N EngJ Med2003: 349:2387-98.
50. Jardin A, Wagner G, KhouryS, et a/. Erectile dysfunction. Plymouth: Plymbridge Distributors Ltd 1999:115-38.
51. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г., Гамидов С.И., и др. фармакотерапия эректильной дисфункции // Русский Медицинский Журнал. 2001. № 9. С. 1077-78.
52. Montorsi F, Salonia A, Deho F, et a/. Pharmacological management of erectile dysfunction. Br J Urol 2003:91:446-54.
53. Francis SH, Corbin ID. Molecular mechanisms
and pharmacokinetics of phosphodiesterase-5 antagonists. Cur Urol Rep 2003:4:457-65.
54.Montorsi F, Padma-Nathan H, BuvatJ, eta/. Earliest time to onset о f action leading to successful intercourse with vardenafil determined in an at-home setting: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Sex Med 2004:1:168-78.
55. Carson CC. Sildenafil citrate treatment for erectile dysfunction: rate of adverse events decreases with time. J Urol 2002:167(suppl.):179-88.
56. Hellstrom W, Gittelman M, Karlin G, et a/. Su-stained efficacy and tolerability of vardenafil (lev/fra® a highly potent, selective phosphodiesterase-5 inhibitor, in men with erectile dysfunction: results of a randomised, double-blind, 26-week placebo-controlled pivotal trial. Urology 2003:26:777-83.
57. Goldstein I, Young JM, Fisher I, eta/. Vardenafil, a new phosphodiesterase type 5 inhibitor, in the treatment of erectile dysfunction in men with diabetes: a multicenter, double-blind, placebo-controlled, fixed-dose study. Diabetes Care 2003:26:777-83.
58. Claes HIM, Van Poppet H. The use of sildenafil, tadalafil and vardenafil in clinical practice. J Sex Med 2005:2(suppl. 1):PS5-3.
59. Padma-Nathan H, Christ G, Adaikan G, et a/. Pharmacotherapy for erectile dysfunction. J Sex Med 2004:1:128-40.
60. Leungwattanakij S, Flynn V, Hellstrom WJG. In-tracavernosal injection and intraurethral therapy for erectile dysfunction. Urol Clin Noth Am 2001:28(2):343-54.
61. Gooren L Testosterone supplementation: why and for whom? Aging Male 2003:6:184-99.
62. Champion HC, Bivalacqua TJ, Hyman AL, et a/. Gene transfer of endothelial nitric oxide syn-thase to the penis augments erectile responses in the aged rat. Proc Wat/ Acad Sci USA 1999: 96:11648-59.
63. Bivalacqua TJ, Champion HC, Abdel-Mageed AB, et a/. Gene transfer of preprocalcitonin gene-related peptide restores erectile function in the aged rat. В/о/ Reprod 2001:65:1371-76.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

«Человек переживает землетрясения, эпидемии, ужасы болезней
и всякие мучения души, но на все времена для него самой мучительной
трагедией была, есть и будет трагедия спальни»
Л.Н. Толстой

Нормальная эрекция достигается и поддерживается благодаря содружественному функционированию сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем, поэтому патологическое состояние, именуемое эректильной дисфункцией (ЭД), развивается при нарушении в работе хотя бы одной из них. ЭД — это чаще всего мультифакториальное заболевание, хотя и подразделяется на психогенную и органическую.

Этиология эректильной дисфункции

  • Органические причины:
    • Сердечно-сосудистые
    • Метаболические
    • Нейрогенные
    • Гормональные
  • Ятрогенные причины:
    • Операции на органах таза
    • Радиотерапия
    • Лекарственная терапия
  • Психологические причины:
    • Стресс
    • Депрессия
    • Проблемы взаимоотношений в паре

Нейрогенная ЭД

Нейрогенная ЭД возникает при нарушении передачи сигналов по афферентным и эфферентным нервным волокнам. В зависимости от уровня поражения подразделяется на следующие типы:

  • периферическая
  • спинномозговая
  • церебральная

Периферическая ЭД чаще всего возникает как вторичное явление поражения нервных путей, передающих болевую, температурную и тактильную информацию с рецепторов кожи МПЧ или вегетативных волокон, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) пещеристых тел (см. таблицу 1). Спинномозговая и церебральная ЭД, как правило, возникают в результате отсутствия возбуждения в центральных вегетативных центрах эрекции или их торможения. Любой тип нейрогенной ЭД в конечном итоге из-за отсутствия постоянной стимуляции приводит к апоптозу ГМК и эндотелиальных клеток с последующей активацией фиброгенных цитокинов и коллагенизацией ГМК лакун.
.

Таблица 1. Причины периферической ЭД

Причины спинномозговой ЭД:

  • Рассеянный склероз
  • Повреждение спинного мозга
  • Опухоли
  • Сирингомиелия
  • Поперечный миелит
  • Арахноидит
  • Поражения межпозвонковых дисков
  • Миелодисплазия

Причины церебральной ЭД:

  • Опухоль
  • Инсульт
  • Энцефалит
  • Болезнь паркинсона
  • Различные деменции
  • Оливопонтоцеребеллярная атрофия
  • Эпилепсия (височная доля)

Васкулогенная или сосудистая ЭД

Эндотелиальная дисфункция и другие сосудистые заболевания приводят к артериальной недостаточности и снижениею притока крови к половому члену. Васкулогенная эректильная дисфункция в силу широкого распространения сердечно-сосудистых заболеваний занимает лидирующее место среди других причин.

Механизм

Недостаток кровообращения и гипоксия вызывают снижение уровня простагландина Е1, который ингибирует фибротические цитокины, один из которых — это трансформирующий фактор роста β1 (TGF ß1). Фибротические цитокины способствуют отложению коллагена и постепенному превращению ГМК в фиброзную ткань. По мере того как количество коллагена увеличивается, а количество гладкомышечных клеток уменьшается, снижается эластичность пениса и нарушается вено-окклюзивный механизм эрекции (один из компонентов эрекции). Общие механизмы патогенеза (воспаление, эндотелиальная дисфункция и атеросклероз сосудов) и одинаковые факторы риска (гипертония, курение, гиперлипидемия и сахарный диабет) для васкулогенной ЭД и сердечно-сосудистых заболеваний позволяют рассматривать ЭД как предикторное заболевание, что вызывает интерес к их взаимосвязи и потенциалу сосудистой ЭД в предотвращении ССЗ. Основные механизмы и факторы риска сосудистой ЭД представлены в рисунке 1.
.

Рисунок 1. Патофизиология васкулогенной ЭД

Сахарный диабет (СД) и эректильная дисфункция (ЭД)

Широкая распространенность сахарного диабета и его доказанная связь с ЭД требуют более подробного освещения этого вопроса.

По данным различных исследований, распространенность ЭД среди мужчин-диабетиков широко варьирует от 35 % до 90 % (таблица 2). Причины различий остаются не ясными, но могут скрываться в национальных или культурных особенностях либо в различных способах и стратегиях исследований. Этиология ЭД у пациентов с СД имеет мультифакториальную природу. Основную роль в патогенезе играют органические факторы, но нередко они сосуществуют с психологическими нарушениями. Мужчины с СД могут иметь психосексуальные проблемы, предрасполагающие к развитию ЭД. Метаанализ, проведенный Anderson и его коллегами, продемонстрировал, что наличие СД удваивает шансы депрессий [1]. В другом лонгитюдном исследовании De Berardis и др. обнаружили прогностическое значение депрессивных симптомов в частоте ЭД у мужчин с СД и то, что как сама депрессия ухудшает эректильную функцию, так и ЭД может быть причиной депрессивных состояний [2-3]. Осознание мужчинами наличия СД и его проявлений ухудшают течение ЭД. Мужчины диабетики нуждаются в более интенсивной сексуальной стимуляции, что может быть не принято половым партнером и расценено как отсутствие сексуального интереса в его адрес или непривлекательностью. Развитие диабетической васкулопатии состоит из нескольких звеньев патогенеза: макроангиопатия, микроангиопатия и эндотелиальная дисфункция. Макроваскулярные болезни, известные как осложнения СД и других коморбидных состояний, ассоциированных с СД, ограничивая приток крови к пенису, играют важную роль в патогенезе ЭД. Микрососудистое поражение приводит к ишемии и повреждению нервов, что впоследствии влечет за собой вегетативную и периферическую нейропатию. Эндотелиальная дисфункция предрасполагает к атеросклерозу, образованию бляшек и тромбозу, ведущих к окклюзии артерий мужского полового члена. Montorsi с соавторами была выдвинута интересная теория, согласно которой раннее появление симптомов ЭД предшествует симптоматической ИБС — это обусловлено меньшим диаметром артерий и их ранней окклюзией [4]. Точные механизмы развития диабетической эндотелиальной дисфункции не изучены, но имеются предположительные причины:

  • накопление конечных продуктов гликирования;
  • увеличение свободных радикалов и активных форм кислорода, взаимодействующих с NO;
  • нарушение нейронального или эндотелиального синтеза и выделения NO;
  • нарушение функции цАМФ-зависимой протеинкиназы;
  • увеличение синтеза эндотелина Б и экспрессия его рецепторов на эндотелии приводит к вазоконстрикции и активации RhoA/Rho-киназного пути, снижающего выделение NO.

Сахарный диабет также ассоциируется с периферической и вегетативной нейропатией, вызывающими ЭД. Вегетативная нейропатия приводит к ослаблению парасимпатического тонуса, который необходим для расслабления лакун пещеристых тел. Парасимпатический тонус нужен для уменьшения уровня норадреналина и увеличения уровня ацетилхолина, который активирует NO-синтетазу. Диабет-ассоциированная периферическая нейропатия приводит к снижению чувствительности головки и тела полового члена, нарушению иннервации седалищно-пещеристой, луковично-пещеристой мышц и мышц тазового дна, способствуя нарушению мышечно-окклюзивного механизма эрекции.
.

Таблица 2. Сравнение распространенности ЭД у мужчин диабетиков
Таблица взята из Malavige, Lasantha S., and Jonathan C. Levy. “Erectile dysfunction in diabetes mellitus.” The journal of sexual medicine 6.5 (2009)

Гиперхолестеринемия/Атеросклероз и ЭД

Первое значимое упоминание о взаимосвязи атеросклероза и ЭД было еще сделано в 1920 году и описано как синдром Лериша или аорто-подвздошный атеросклероз, сопровождающийся перемежающейся хромотой с ЭД. В наши дни существует доказанная взаимосвязь между высоким уровнем ЛПНП и ЭД. Один из предполагаемых механизмов: гиперхолестеринемия активирует НАДФH-оксидазу, которая катализирует реакции, способствующие выделению активных форм кислорода (АФК). АФК в свою очередь расщепляют эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS), которая катализирует реакции превращения L-аргинина в L-цитруллин с выделением NO.

Артериальная гипертония (АГ) и эректильная дисфункция (ЭД)

Высокое артериальное давление — независимый фактор развития ЭД. АГ за счет поражения сосудистой стенки вызывает функциональные и структурные нарушения, что изменяет продукцию и активность вазоактивных веществ, способствуя образованию атеросклеротических бляшек, нарушающих приток крови к кавернозным телам МПЧ. Тяжесть ЭД осложняется возрастом, стажем заболевания и степенью АГ, а также приемом антигипертензивных препаратов. Имеются данные исследований, что устаревшие препараты (β-блокаторы и диуретики) усугубляют течение ЭД, поэтому пациентам с сопутствующей АГ следует придерживаться назначения блокаторов рецептора ангиотензина или назначения более новых β-блокаторов: таких как небиволол [5,6].

Лекарственная ЭД

К сожалению, несмотря на множественные сообщения о случаях взаимосвязи ЭД с приемом того или иного ЛС, установить прямую причинно-следственную связь между ЭД и конкретными ЛС довольно трудно. Несмотря на это, имеются ЛС средства с доказанным эректильно-депрессивным действием. Применение высоких доз тиазидных диуретиков в сравнении с группой плацебо увеличивало частоту проявлений ЭД [7].

Добавление гидрохлотиазида к пропраналолу или метилдопе тоже увеличивало степень проявления ЭД, когда как при сочетании с иАПФ такого эффекта не наблюдалось. Прием психотропных препаратов является самой распространенной причиной лекарственной ЭД. Первое место занимает прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антипсихотические препараты, такие как Рисперидон и Оланзапин, которые имеют самую высокую вероятность развития ЭД [8].

Возможные лекарственные средства, которые могут быть причиной ЭД:

  • Диуретики и препараты для лечения высокого АД
    • Гидрохлоротиазид (Эсидрикс, Гидродиурил)
    • Хлорталидон (Гигротон)
    • Триамтерен (Максид, Диазид)
    • Фуросемид (Лазикс)
    • Буметанид (Бумекс)
    • Гуанфацин (Тенекс)
    • Метилдопа (Альдомет)
    • Клонидин (Катапрес)
    • Верапамил (Калан, Изоптин, Верелан)
    • Нифедипин (Адалат, Прокардия)
    • Гидралазин (Апресолин)
    • Каптоприл (Капотен)

    • Эналаприл (Вазотек)
    • Метопролол (Лопрессор)
    • Пропранолол (Индерал)
    • Лабеталол (Нормодин)
    • Атенолол (Тенормин)
    • Феноксибензамин (Дибензилин)
    • Спиронолактон (Альдактон)

  • Антидепрессанты, противоэпилептические препараты и успокоительные препараты
    • Флуоксетин (Прозак)
    • Транилципромин (Парнат)
    • Сертралин (Золофт)
    • Изокарбоксазид (Марплан)
    • Амитриптилин (Элавил)
    • Амоксипин (Асендин)
    • Кломипрамин (Анафранил)
    • Дезипрамин (Норпрамин)
    • Нортриптилин (Памелор)
    • Фенелзин (Нардил)
    • Буспирон (Буспар)
    • Хлордиазепоксид (Либриум)
    • Клоразепат (Транксен)
    • Диазепам (Валиум)
    • Доксепин (Синекван)
    • Имипрамин (Тофранил)
    • Лоразепам (Ативан)
    • Оксазепам (Серакс)
    • Фенитоин (Дилантин)
  • Антигистаминные средства
    • Димегидринат (Драмамин)
    • Дифенгидрамин (Бенадрил)
    • Гидроксизин (Вистарил)
    • Меклизин (Антиверт)
    • Прометазин (Фенерган)
  • Нестероидные противовоспалительные препараты
    • Напроксен (Анапрокс, Напролан, Напросин)
    • Индометацин (Индоцин)
  • Лекарства от болезни Паркинсона
    • Бипериден (Акинетон)
    • Бензтропин (Когентин)
    • Тригексифенидил (Артан)
    • Проциклидин (Кемадрин)
    • Бромокриптин (Парлодел)
    • Леводопа (Синемет)
  • Антиаритмики
    • Дизопирамид (Норпасе)
  • Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов
    • Циметидин (Тагамет)
    • Низатидин (Аксид)
    • Ранитидин (Зантак)
  • Миорелаксанты
    • Циклобензаприн (Флексерил)
    • Орфенадрин (Норфлекс)
  • Лекарства для лечения рака предстательной железы
    • Флутамид
    • Лейпролида
  • Химиотерапевтический препарат
    • Бусульфан ( Милеран)
    • Циклофосфамид (Цитоксан)

Прим.: если Вы принимаете один из препаратов, отображенных выше, рекомендуется прекращать прием ЛС только после консультации с вашим лечащим врачом.

Источники:

  1. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: A meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069–78.
  2. De Berardis G, Pellegrini F, Franciosi M, Belfiglio M, Di Nardo B, Greenfield S, Kaplan SH, Rossi MC, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A. Clinical and psychological predictors of incidence of self-reported erectile dysfunction in patients with type 2 diabetes. J Urol 2007;177:252–7.
  3. De Berardis G, Pellegrini F, Franciosi M, Belfiglio M, Di Nardo B, Greenfield S, Kaplan SH, Rossi MC, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A. Longitudinal assessment of quality of life in patients with type 2 diabetes and self-reported erectile dysfunction. Diabetes Care 2005;28:2637–43.
  4. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Rotatori F, Briganti A, Salonia A, Rigatti P, Montorsi F. The artery size hypothesis: A macrovascular link between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am J Cardiol 2005;96:19M–23M.
  5. Doumas M, Tsakiris A, Douma S, Grigorakis A, Papadopoulos A, Hounta A, et al. Factors affecting the increased prevalence of erectile dysfunction in hypertensive compared to normotensive individuals. J Androl 2005;27:469–477.
  6. Jensen J, Lendorf A, Stimpel H, Frost J, Ibsen H, Rosenkilde P. The prevalence and etiology of impotence in 101 male hypertensive outpatients. Am J Hypertens 1999; 12:271–275.
  7. Chang SW, Fine R, Siegel D et al (1991) The impact of diuretic therapy on reported sexual function. Arch Intern Med 151:2402–2408
  8. Serretti A, Chiesa A (2011) A meta-analysis of sexual dysfunction in psychiatric patients taking antipsychotics. Int Clin Psychopharmacol 26:130–140

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Дата публикации 25 декабря 2017Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Эректильная дисфункция — продолжительная (не менее 6 месяцев) неспособность мужчины достигать напряжения полового члена, достаточного для полноценного сексуального акта.

Человек — единственный биологический вид на нашей планете, который может поддерживать эрекцию достаточно длительное время. Нарушение этой способности является важной медицинской и социальной проблемой, ведёт к потере самоуважения, семейным конфликтам.

Внутренние причины эректильной дисфункции

  1. Нарушения сердечно-сосудистой системы. Разнообразные заболевания сердца и сосудов ведут к нарушению в интимной сфере (до 65% случаев) — ишемическая болезнь, нарушение сердечного ритма, гипертензия, состояния после инфарктов миокарда. Сужение сосудов (атеросклероз) в значительной степени присуще также сосудам фаллоса. Недаром некоторые учёные считают дисфункцию потенции предвестником сердечной патологии и рекомендуют начинать обследование сердца как можно раньше, если появились проблемы в интимной сфере. Имеет также значение повышенный холестерин и курение, приводящее к поражению стенки сосудов. Кроме того, препараты для лечения гипертонии и сердца могут сами по себе также вызывать значительные нарушения эрекции.[2]
  2. Травматический фактор — один из основных в развитии стойких нарушений потенции. Это переломы костей таза, разрывы уретры, травма головы, непосредственное повреждение кавернозных тел, состояния после операций на предстательной железе по поводу аденомы и рака.[3]
  3. Нарушения нервной проводимости. Чтобы осознать глубину проблемы, рекомендую просто взглянуть на схему нервной регуляции эрекции доктора П.Г. Шварца.

Работа организма в норме:

нервная регуляция эрекции по Шварцу

 

Согласно этой схеме, существует 14 структур регуляции эрекции. Нарушение на любом уровне может повлечь за собой разнообразные нарушения в интимной сфере мужчины. Данные структуры могут нарушаться в результате инсультов, травм, грыж межпозвоночных дисков, опухолей различных локализаций, рассеянного склероза, других неврологических заболеваний.[4]

нарушения нервной проводимости при эректильной дисфункции

 

Кроме того, выделяют группу причин, связанных с нарушением работы органов внутренней секреции (эндокринные причины): сахарный диабет, приводящий к поражению периферических сосудов и нервов, нарушение работы щитовидной железы, ожирение. Имеет значение и снижение уровня тестостерона, в том числе возрастное, вследствие утомления, дисбаланс гормонального фона.[5]

Причиной эректильной дисфункции могут явиться воспалительные заболевания мочеполовых органов (простатит, везикулит, уретрит).

Внешние причины эректильной дисфункции

Повышенный радиационный фон, работа в условиях высокочастотного излучения и экологические факторы не могут быть причиной эректильной дисфункции. Однако нарушение эрекции может возникнуть из-за психотравмирующего воздействия в результате этих факторов.

Психогенная этиология

Наиболее частая причина эректильной дисфункции — боязнь неудачи, неуверенность в себе, особенно в молодом возрасте. Имеют большое значение и конфликты с партнёром, и, наоборот, ровные отношения, приводящие к так называемому «привычному» половому акту. Огромное значение имеет острый и хронический стресс, профессиональная усталость, приводящие к истощению всего организма. В некоторых случаях так проявляется скрытая психопатология — шизофрения, паранойя, депрессивные состояния. Большое негативное влияние оказывает злоупотребление алкоголем.[1]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы нарушения эрекции

Симптомы Как проявляются
Ранние – слабая (до полного исчезновения) ночная и утренняя эрекция;
– снижение полового влечения (либидо);
– увеличение времени между предварительными ласками и эрекцией;
– “стёртость” яркости оргазма, вплоть до исчезновения его ощущения;
– преждевременная эякуляция (семяизвержение);
– неспособность к повторному половому акту;
– проблемы, связанные с проведением “привычного” полового акта;
– увеличение времени восстановления между эрекциями;
– уменьшение объёма эякулята (количества спермы, выделяемой за половой акт)
Поздние – неспособность достичь достаточного напряжения фаллоса;
– неспособность удержать фаллос в эрегированном состоянии;
– крайняя степень эректильной дисфункции — полная импотенция

Патогенез нарушения эрекции

В патогенезе эректильной дисфункции ведущую роль отводят патологии эндотелиальной ткани, что приводит, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения пещеристых тел фаллоса. Огромную роль играет атрофия сосудов, приводящая к склерозированию, замене здоровых клеток кавернозных тел на грубую соединительную ткань. Следовательно, выраженность эректильной дисфункции зависит от совокупности различных причин и степени их воздействия на кавернозные тела.[7]

эректильная дисфункция

 

Классификация и стадии развития нарушения эрекции

Классификация эректильной дисфункции (2017 г.):[7]

I. Психозависимая:

1. Распространённая форма:

  • общее нарушение восприимчивости;
  • изначальное отсутствие либидо;
  • снижение сексуальности возрастное;
  • общее нарушение либидо;
  • хроническое нарушение;

2. Ситуативная:

а) По отношению к половому партнёру:

  • нарушение либидо к определённому партнёру;
  • отсутствие либидо к предпочтениям объекта;
  • подавление либидо в связи с конфликтными отношениями с партнёром;

б) Сомнение в своих возможностях:

  • Дисфункциональные нарушения (быстрая эякуляция);
  • Ожидание неудачи (сомнение в наступлении эрекции, способности поддержать эрекцию);

в) Стресс хронический:

  • Патологическое настроение (потеря супруга, родственника, увольнение с работы).

II. Эректильная дисфункция, связанная с органическими поражениями:

  • сосудистая;
  • нейрогенная;
  • анатомическая;
  • гормональная;
  • лекарственная.

III. Полиэтиологическая эректильная дисфункция.

Осложнения нарушения эрекции

  • полная неспособность достичь хоть какого-то напряжения полового члена (импотенция);
  • хронический стресс;
  • снижение самооценки;
  • нарушение социальной адаптации;
  • семейные проблемы;
  • бесплодие;
  • серьезные нарушения психики, вплоть до суицида.

Диагностика нарушения эрекции

Диагностика эректильной дисфункции у мужчин должна начинаться с общих анамнестических данных. На первом этапе стараются выявить возможные этиологические факторы, определяют индивидуальные особенности половой жизни. Следует выделять отдельно сексуальное поведение при так называемом «привычном» половом акте. С этой целью широко используются различные опросники и шкалы, такие как: Международный индекс эректильной дисфункции (МИЭФ-5), шкала Лорана–Сегала, профиль сексуального общения (ПСО) и другие. Тщательный осмотр позволяет выявить характер оволосения, дефекты полового члена, размер тестикул. Имеет большое значение ректальное исследование, позволяющее судить о размерах, консистенции и форме простаты.[8]

Пациентам с эректильной дисфункцией следует проводить определение гормонального фона (тестостерон свободный и связанный, пролактин, эстрадиол, гонадотропин), определять уровень сахара в крови, гликозированный гемоглобин, липидограмму крови. Результаты этих анализов помогут выявить определённый вид патогенеза дисфункции.[9]

Фармакологический тест: исследуется реакция тканей полового члена на введение в кавернозные тела папаверина, простагландинов и других медикаментозных средств.

Исследование неврологических рефлексов корешков спинного мозга также имеет определённое диагностическое значение.

патогенез эректильной дисфункции

 

Ультразвуковое исследование:

  • ТРУЗИ (трансректальное ультразвуковое исследование простаты) через прямую кишку позволяет точно определить размер и структуру предстательной железы, диагностировать простатит, доброкачественные и злокачественные опухоли простаты. Все эти факторы прямо или косвенно влияют на эрекцию.
  • Допплерография сосудов фаллоса может оценить кровоток, степень сужения основных артерий и вен при эрекции. Является значимым прогностическим фактором при эректильной дисфункции.[10]
  • УЗИ щитовидной железы выявляет нарушение структуры и размера этой важной железы, имеющей большое влияние на общий баланс гормонального фона.

Оценка состояния пещеристых тел:

  • ядерно-магнитно-резонансная томография пениса помогает определить снижение кровотока в фиброзно-склеротических зонах пениса;
  • биопсия ткани пещеристых тел, её гистохимическое исследование выявляет процентное соотношение изменённых элементов кавернозной ткани.

Лечение нарушения эрекции

К какому врачу обратиться

При нарушении эрекции нужно обращаться к врачу урологу-андрологу. Самостоятельное лечение недопустимо, так как это может значительно ухудшить состояние.

Оральные ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа для лечения эректильной дисфункции

Настоящую революцию в терапии нарушений потенции произвели ингибиторы фосфодиэстеразы-5, имеющие влияние на оксид азота. Это вещество препятствует снижению тонуса вен полового члена и, следовательно, улучшает эрекцию. Название чудодейственного препарата “Виагра” было заготовлено давно и несколько лет ждало своего часа. Это ёмкое и приятное название переводится как “сила огромного водопада Ниагары”. Час настал в 1993 году, когда американская компания “Пфайзер” случайно открыла выдающийся побочный эффект у нового лекарства для снижения артериального давления — цитрата силденафила. Препарат очень быстро был внедрён в широкую клиническую практику и завоевал первое место среди множества фармакологических средств для терапии эректильной дисфункции. Далее последовали новые поколения ингибиторов ФДЭ-5. У этих препаратов нарастал клинический эффект и сводились к минимуму побочные эффекты. Прежде всего, это “Левитра” (варденафил) и “Сиалис” (тадалафил). Препараты позволяют улучшить эрекцию при многих формах эректильной дисфункции, даже при низких цифрах тестостерона в крови мужчин.[11]

Другие препараты для лечения эректильной дисфункции

Теперь немного о поднятии уровня тестостерона в организме. Изыскания в этой области ведутся уже много десятилетий, однако настоящего прорыва всё же не произошло. Никак не хочет тестостерон накапливаться в мужском организме, вдобавок препараты дорогостоящие, имеют много побочных эффектов. Из них можно выделить “Небидо” — лекарство для внутримышечного введения и “Андрогель”, который нужно втирать ежедневно в кожу. Активное использование препаратов тестостерона и анаболических стероидов осложняется широким использованием препаратов этой группы в бодибилдинге, прочих силовых видах спорта, что делает невозможным полный контроль за их применением и распространением.[12]

Психотерапия

При большинстве форм эректильной дисфункции большое значение имеет психосексуальная терапия, а также коррекция образа жизни, устранение или уменьшение неблагоприятных факторов жизни. Для получения консультации следует обратиться к врачу-психотерапевту.

Механические устройства для лечения эректильной дисфункции

Определённую роль в терапии эректильной дисфункции игрaет вакуумно-констрикторная терапия (ЛОД-терапия). Oсновной механизм этого вида терапии заключается в создании с помощью специальных устройств отрицательного давления (вакуума) на кавернозные тела пениса. Вакуумные приборы обеспечивают адекватную эрекцию в 60% случаев.[14]

Хирургическое лечение эректильной дисфункции

Хирургическое лечение при эректильной дисфункции применяют, когда консервативные средства исчерпаны:

  • создание соустья (анастомоза) между надчревной артерией и боковой артерией фаллоса, выполняют при сужении этой артерии;
  • операции на венах полового члена делают при нарушении веноокклюзивного аппарата;
  • фаллопротезирование (имплантация протезов) является финальным этапом лечения эректильной дисфункции, когда другие методы неэффективны. Эта методика позволяет добиться результатов (полноценной эрекции) в 70-80% случаев.[15]

Ударно-волновая терапия (УВТ), магнитно-лазерная терапия (МЛТ), озонотерапия и массаж простаты не имеют доказанной клинической эффективности при лечении эректильной дисфункции и причины их использования исключительно коммерческие.

Диета и физическая активность

Сбалансированное питание и физическая активность играют важную роль в профилактике развития и при лечении эректильной дисфункции.

Физические упражнения направлены на улучшение кровообращения в органах малого таза у мужчины (особенно у лиц с сидячим образом жизни), улучшения кровотока к половому члену и яичкам, где происходит выработка тестостерона, необходимого для полноценной эрекции.

Упражнения самые простые: ходьба – не менее 6 тысяч шагов в сутки, приседания (не менее – 50 раз в сутки). Неплохой эффект показал урологический комплекс дыхательной гимнастики Стрельниковой. Также используются некоторые упражнения из практики йоги: джану ширшасана, пасчимотанасана, уттанасана, баддха конасана, дханурасана.

Йогические упражнения

 

Массаж

Для лечения и профилактики достаточно эффективен массаж тазовой и лобковой областей. Массаж отлично активизирует сосудистый тонус мужских половых органов.

Лечение народными средствами

Интересны в плане мягкой стимуляции и накопления собственного тестостерона разнообразные растительные препараты. Это алтайский “Красный корень”, африканские “Вука-Вука” и “Йохимбе”, тайская “Бутеа суперба” и другие природные средства. Однако коэффициент эффективности этих средств неясен, а клинические испытания не проведены в должном объёме.[13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности терапии эректильной дисфункции зависит от этиологического фактора, запущенности процесса (степени фиброза кавернозных тел), возраста больного. Современные методики лечения позволяют, в основном, восстановить потенцию. Если даже терапия оказывается неэффективной, эрекцию можно обеспечить хирургическим путём.

Профилактика:

  1. Исключение губительных привычек — употребления никотина, алкогольных напитков, наркотиков, мастурбации и других.
  2. Огромную роль играет физическая активность. Требуется постоянное занятие физической культурой, так как эректильная дисфункция развивается в результате малоактивного образа жизни. Это приводит к застойным явлениям в простате и других мужских органах. Очень эффективными считают обычные приседания. Их рекомендуют выполнять по 60–90 в день. Это помогает нормализовать кровообращение в сосудах малого таза. Очень действенный способ профилактики — попеременное напряжение и расслабление мышц промежности. Отличные результаты в борьбе с недостаточной эрекцией даёт ходьба, бег.
  3. Сбалансированное питание играет ведущую роль в профилактике развития эректильной дисфункции. Так, морепродукты богаты важнейшими микроэлементами, такими как калий, цинк, магний, кальций, и омега-кислотами, что крайне необходимо для полноценной эрекции. Особенно ими богаты устрицы, крабы, красная икра, скумбрия, камбаловидные рыбы, морские ракообразные. Мёд и орехи содержат значительное количество цинка, повышают иммунитет, предупреждают развитие простатита, увеличивают мужскую силу. Петрушка, спаржа обладают значительными запасами токоферола — сильнейшего антиоксиданта, обладающего регуляторной функцией в отношении потенции. Для мужской силы уникальны такие специи, как кардамон, имбирь, красный перец. Они богаты витаминами Е, С, В2, В6, которые способствуют улучшению притока крови к мужским органам, благоприятствуют полноценной эрекции.
  4. Своевременная диагностика и терапия воспалительных заболеваний мочеполовой сферы.

Все эти превентивные меры помогут отодвинуть нарушения эрекции, вплоть до самого почтенного возраста.

Под определением эректильной дисфункции (ЭД) понимают неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, необходимую для совершения полового акта [1]. Взаимоотношения мужчины и женщины являются важным компонентом человеческой жизни с момента ее зарождения. При этом сексуальная составляющая этих взаимоотношений имеет огромное значение для представителей обоих полов. Одной из основных характеристик мужественности в культурах различных народов во все времена являлась способность мужчины к осуществлению полноценного полового акта, и проблема отсутствия этой способности или эректильная дисфункция известна медицине с древних времен. Исторические документы династии Цин (III–IV век н.э.) свидетельствуют, что это состояние в древнекитайской медицине было хорошо известно и с давних пор расценивалось, как болезнь [2].

ЭД – весьма распространенное патологическое состояние. Им страдают сотни миллионов мужчин во всем мире, при этом отмечается стойкая тенденция к увеличению числа больных. Это связано со многими причинами, в том числе с ухудшением экологической ситуации на планете, ростом урбанизации, а также с увеличением среднего возраста жителей Земли. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study – MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. При этом полное отсутствие эрекции выявлено у 10% мужчин, умеренная ЭД у 25%, минимальная у 17%. 40% мужчин в возрасте от 40 до 50 лет страдают какими–нибудь нарушениями эрекции. Среди мужчин в возрасте от 50 до 60 лет нарушения эрекции встречались практически у половины обследованных (48–57%), а в старшей возрастной группе этим расстройством страдали 70% мужчин. Полная ЭД выявлена у 5% мужчин в возрасте до 50 лет, а в старшей возрастной группе (70 лет и старше) у 15% обследованных [3]. По данным немецкого исследования (Cologne Male Survey) частота ЭД составила 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, 16% – в возрасте 50–59 лет, 34% – в возрасте 60–69 лет и более чем 50% – в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД (возраст от 30 до 80 лет) составила 19,2% [4].
Значение эректильной дисфункции для мужчин различных возрастов трудно переоценить. Нарушения эрекции приводят к развитию беспокойства, неуверенности в себе и даже депрессии, значительно снижая качество жизни как самих больных, так и их партнерш. Важно отметить, что ЭД не является обязательным и неизбежным следствием старения и в любом возрасте рассматривается как патология, которую можно и нужно лечить. Учитывая возрастающую тенденцию к более поздним бракам, а следовательно, и более позднему рождению детей, ЭД нередко является и причиной бесплодия.
Эректильную дисфункцию разделяют на группы в зависимости от причин ее развития, то есть нарушения тех или иных механизмов эрекции. При этом выделяют психогенную и органическую эректильную дисфункцию. Психологические причины эректильной дисфункции занимают особое место в развитии этого заболевания. Они могут самостоятельно привести к нарушениям эрекции, но чаще психологические факторы наслаиваются на органическую причину нарушения эрекции, что значительно затрудняет диагностику и лечение такого состояния. Психологические причины эректильной дисфункции могут заключаться в беспокойстве и депрессии, равнодушии к партнеру, страхе перед невозможностью совершить половой акт, конфликтах между партнерами, несоответствии сексуальных привычек партнеров, сильном волнении перед совершением полового акта, усталости, в общем плохом самочувствии и состоянии здоровья мужчины. В пользу психологических причин нарушений эрекции говорят такие симптомы, как селективная эрекция, сохранение спонтанных эрекций, эрекции при мастурбации, ночные эрекции (когда мужчина отмечает эрекцию, просыпаясь утром). Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой. Таким больным необходима помощь опытного сексолога или психотерапевта. В настоящее время доказано, что ведущими в развитии нарушений эрекции являются органические изменения в механизме эрекции. Все органические причины эректильной дисфункции делятся на эндокринные, медикаментозные, местные, неврологические и сосудистые. Нейрогенная эректильная дисфункция отмечается при различных неврологических заболеваниях, таких как травмы спинного мозга, рассеянный склероз, нейропатии, эпилепсия, инсульты [5]. А также при повреждении нервных сплетений малого таза после радикальных операций на прямой кишке, мочевом пузыре и предстательной железе. В основе гормональной эректильной дисфункции лежат нарушения синтеза и соотношения между различными половыми гормонами. Данная форма имеет место относительно редко, при этом являясь потенциально излечимой. Гормональные нарушения обычно проявляются не только собственно эректильной дисфункцией, но также и другими признаками, в том числе снижением либидо. Заместительная терапия, как правило, позволяет восстановить уровень тестотерона, либидо и эректильную функцию [6].
Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств. Так, в Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины [2] установлено, что частота ЭД составляет 28% среди пациентов, получающих лечение по поводу диабета, 39% среди кардиологических пациентов, и 15% среди мужчин–гипертоников, получающих лекарственную терапию. В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на различные звенья полового акта. Некоторые из них оказывают действие на центральные механизмы эрекции (антидепрессанты, гипотензивные препараты центрального действия), другие взаимодействуют с периферическими компонентами дуги на уровне кавернозных тел (адреноблокаторы). Клиническими признаками медикаментозной ЭД являются относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением гипотензивных средств, в частности – мочегонных тиазидного ряда и b–адреноблокаторов. Некоторые данные о влиянии различных лекарственных средств на различные составляющие половой активности мужчин суммированы в таблице 1.
Особое место в патогенезе эректильной дисфункции занимают такие заболевания, как артериальная гипертензия и сахарный диабет. Основным фактором развития ЭД в этом случае становится микроангиопатия, приводящая к нарушению кровообращения в кавернозных телах. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Гипоксия, гиперхолестеринемия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно – к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Кавернозный фиброз является основным звеном в патогенезе ЭД. Через 48 ч после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование синтеза коллагена в кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани происходит во время эрекции полового члена. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4–8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу. При сахарном диабете существующие нарушения микроциркуляции усугубляются прогрессирующей вегетативной нейропатией. Существует корреляция между ЭД и атеросклерозом коронарных артерий. Эти заболевания имеют общие факторы риска – артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение, «сидячий» образ жизни [7].
Обследование начинается со сбора анамнеза. Оптимальным способом сбора анамнеза является заполнение пациентом анкет, анализ данных которых во многих случаях позволяет предположить характер поражения, включая опросники IIEF и QoL [8].
При физикальном обследовании осматриваются половые органы, оцениваются вторичные половые признаки и исследуется гормональный фон (тестостерон, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, пролактин). Необходимым скрининговым исследованием является мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan). Проведенными исследованиями установлено, что у здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4–6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10–15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 ч или 20% от всего времени сна. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД, а также предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).
Для выявления ЭД и определения причины нарушения эрекции используют ряд диагностических методик. Относительно новой диагностической методикой является Viagra–тест в сочетании с мониторированием. Повышение ригидности полового члена более 60% после приема силденафила (Виагра) свидетельствует о положительном результате теста. Данный тест позволяет исключить психогенные причины ЭД. Информативной является комбинация интракавернозной инъекции с генитальной стимуляцией (CIS–тесты), которые выполняются следующим образом: вводится 10 мкг простагландина E1, после чего производится стимуляция полового члена для индуцирования эрекции. У пациента с подозрением на венозную утечку достигается полная эрекция, но отсутствует способность поддерживать ее более 5 мин. Фармакодопплерография позволяет оценить артериальный компонент эрекции. В норме после фармакологической нагрузки поток крови должен быть в пределах 30 см/с, а диаметр глубоких артерий пениса не менее 0,7 мм. Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Фармакокавернозография обычно выполняется в двух проекциях и демонстрирует контрастированные венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел. В случае нейрогенной ЭД, что чаще встречается при сахарном диабете и поражениях спинного мозга, для установления причины нарушения эрекции необходимо проведение нейрофизиологических исследований, в частности, определение бульбокавернозного рефлекса. Данный диагностический алгоритм при использовании достаточного объема исследований позволяет с высокой точностью определить причину нарушения эректильной функции. Это прежде всего необходимо для патогенетического подхода к выбору лечебной тактики.
Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуумконстрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение).
Физическая активность, правильное питание, отказ от курения и чрезмерного приема алкоголя, борьба с излишним весом являются важными лечебными факторами у больных с нарушениями эрекции. Однако во многих случаях этого оказывается недостаточно, и тогда приходится прибегать к применению различных лечебных методик. Разработаны и выпускаются специальные индивидуальные приборы для терапии локальным отрицательным давлением. Суть метода в том, что больной помещает половой член в специальный баллон и создает в этом баллоне отрицательное давление. При этом артерии полового члена расширяются и достигается эрекция. Затем на корень полового члена одевается специальный резиновый жгут, который перекрывает венозный отток, и больной может совершить половой акт. Метод отличается простотой, низкой стоимостью, абсолютной безопасностью в применении. К недостаткам метода можно отнести его неудобство и достаточно низкое качество эрекции, которая при этом достигается.
Медикаментозная терапия ЭД подразумевает лечение интракавернозными инъекциями, ингибиторами фосфодиэстеразы (к примеру, силденафилом), средствами разных групп, а также патогенетическую терапию основного заболевания. К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон, андриол), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), донаторы NO (L–аргинин), фитопрепараты и др. Эффективность лечения данными препаратами остается достаточно низкой и составляет, по разным оценкам, не более 30%, при этом лишь незначительно превышая эффект плацебо. Они могут использоваться в основном в лечении психогенной ЭД [9]. Революционным событием в сфере лечения эректильной дисфункции стало появление в 1996 г. препарата силденафила цитрат, получившего известность под торговым названием «Виагра». Данный препарат, принимаемый внутрь в виде таблеток, повысил эффективность лечения и дал возможность врачам общей практики помогать пациентам с ЭД. Силденафил – селективный ингибитор циклической гуанозинмонофосфат–специфичной ФДЭ типа 5, найденной преимущественно в кавернозной ткани. Блокада этого фермента ведет к накоплению цГМФ, препятствуя его распаду, что вызывает расслабление гладких миоцитов, обеспечивая эрекцию. Расслабление гладкой мускулатуры сосудов пещеристых тел во время эрекции зависит от обеспечения выхода ионов кальция из гладкомышечных клеток. Этот процесс преимущественно регулируется окисью азота, которая активирует фермент гуанилатциклазу. Фермент, в свою очередь, увеличивает синтез вторичного посредника – циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), и он способствует утечке ионов кальция из пещеристых гладкомышечных клеток. Все это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры, усиливает приток крови в пещеристые тела и,таким образом помогает достижению и поддерживанию эрекции полового члена. Фермент фосфодиэстераза 5–го типа (ФДЭ5) разрушает цГМФ, приводя к сокращению гладкой мускулатуры полового члена. Следовательно, ингибирование этого фермента повышает содержание цГМФ и вследствие этого облегчает возникновение эрекции. На сегодняшний день в клинической практике доступны три блокатора фосфодиэстеразы типа 5: силденафил (Виагра), тадалафил, варденафил. Препараты демонстрируют сходные данные профиля эффективности, составляющие 70–75% в популяции пациентов с ЭД. Профиль эффективности препаратов ниже в субпопуляциях пациентов ЭД с нарушенной иннервацией, например, у пациентов с сахарным диабетом или перенесших оперативные вмешательства на органах малого таза (радикальная простатэктомия) и составляет 40–50% [10]. Частота побочных эффектов у трех препаратов сопоставима, однако их длительность наименьшая у силденафила, а при приеме таделафила отмечаются выраженные миалгии, в некоторых случаях требующие приема анальгетических средств (вплоть до наркотических анальгетиков).
Наиболее широко изучены эффективность и безопасность препарата силденафил (Виагра). Опубликованы обобщенные данные, полученные в 5 рандомизированных плацебо–контролированных мультицентровых 12–недельных исследованиях, включавших 1128 мужчин с эректильной дисфункцией, получавших 25, 50 или 100 мг силденафила в зависимости от эффективности и переносимости. Оценка производилась на основании анализа опросника IIEF и 5–балльной шкалы Erection Distress Scale (EDS), заполняемых до и после лечения. После лечения у мужчин, получавших Виагру, отмечено значимое улучшение по данным опросников IIEF (средний балл до лечения 10,5±6,5; после лечения 20,3±9,0) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (средний балл до лечения 10,3±6,4; после лечения 11,3±7,4). Также отмечено показательное улучшение по каждому из 5 вопросов шкалы EDS, составившее от 23 до 64% по сравнению от 7% до 12% у принимавших плацебо [11]. Целью другого исследования [12] являлась оценка частоты развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у мужчин с эректильной дисфункцией, получавших Виагру. Анализируемая популяция в 5 европейских странах составила 3813 пациентов. Производился многофакторный анализ частоты инфарктов миокарда и инсультов с учетом возраста пациентов, наличия факторов риска, выраженности эректильной дисфункции, сексуальной активности и частоты приема Виагры. Выявлено, что частота развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у пациентов с эректильной дисфункцией, получавших Виагру, не превышает таковую в общей популяции. Данных, свидетельствующих о том, что применение Виагры повышает риск острых сердечно–сосудистых заболеваний, не получено.
Эффективным консервативным методом лечения ЭД является интракавернозное введение альпростадила, представляющего собой искусственный аналог простагландина Е1. Эффективность метода интракавернозных инъекций простагландина Е1 составляет 70–80%. К преимуществам метода относят высокую эффективность, удобство применения, низкий риск развития приапизма, минимальное количество побочных эффектов и системных проявлений, редкие относительные противопоказания, к недостаткам – инвазивность введения, боль в месте инъекции, страх больного перед уколом в половой член, возможность развития экхимозов [Мазо Е.Б., 2001]. Отношение исследователей к сосудистой хирургии полового члена нельзя однозначно охарактеризовать на сегодняшний день. К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено–окклюзионного механизма, например, лигирование и резекция вен полового члена; эффективность метода, по различным данным, составляет менее 50% [13]; оперативное лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани – эффективность метода 27–94% [14]. Протезирование полового члена является в настоящее время самым эффективным и наиболее часто применяемым методом восстановления ригидности полового члена. Некоторые исследователи сообщают, что результатами операции по установке протеза AMS 700 удовлетворены 98% процентов пациентов и 96% их половых партнеров [15]. Основными показаниями для имплантации явились васкулогенная ЭД, кавернозный фиброз, сахарный диабет. Имплантация протезов должна являться завершающим этапом лечения ЭД [16]. Имплантация протезов полового члена на современном уровне развития медицины, имея в арсенале большое количество моделей протезов, является самым эффективным методом восстановления половой функции. К сожалению, широкое распространение метода ограничивает высокая стоимость протезов. Таким образом, в настоящее время широкий диапазон существующих методов диагностики и лечения эректильной дисфункции позволяет найти индивидуальный подход и подобрать эффективную терапию каждому больному с эректильной дисфункцией.

Литература
1. NIH Consensus Conference: Impotence. JAМА 1993, 270: 83– 90.
2. Qin G. A study on evolution of the term impotence and its classification and diagnosis. Zhonghua Yi Shi Za Shi 2000;30:28–31
3. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKjnIay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54–61.
4. Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers B, Engelmann U. Epidemiology of erectile dysfunction: Result of the Cologne Male Survey. Int J Import Res 2000; 12: 305–11
5. McCabe MP. Relationship functioning and sexuality among people with multiple sclerosis. Sex Res 2002;39(4):302–9.
6. Morales A, Heaton JP. Hypogonadism and erectile dysfunction: pathophysiological observations and therapeutic outcomes. BJU Int 2003;92(9):896–9.
7. Montorsi F, et al. Erectile dysfunction prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol 2003;44(3):360–4.
8. Rosen RC, et al. The International Index of Erectile function (IIEF): a multidimensional scale for the assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 39: 822–30
9. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г.,. Гамидов С.И,. Овчинников Р.И Фармакотерапия эректильной дисфункции // РМЖ,   Том 9  № 23,  2001
10. Porst H. PhosphodiesteraseType–5 Inhibitors: A Critical Comparative Analysis EAU Update Series 2 (2004) 56–63
11. Levinson I. Effective treatment with viagra (sildenafil citrate) is associated with reduced bother in men with erectile dysfunction // European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.138
12. Giuliano F, Porst H. et al.Cardiovascular safety of viagra: results of the international mens health study// European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.137
13. Berardinucci D, Morales A, Heaton JP, et al. Surgical treatment of penile veno–occlusive dysfunction: is it justified? Urology 1996;47:88–92.
14. Moncada I., Mulcahy J. et al. Surgery for erectile dysfunction: current indication and future perspectives. EAU Update Series 2 (2004) 64–74
15. Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, et al. AMS three–piece inflatable implants for erectile dysfunction: a long–term multi–institutional study in 200 consecutive patients. Eur Urol 2000;37(1):50–5.
16. Лоран О.Б., Щеплев П.А. и соавт. Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций //РМЖ,   Том 8  № 3,  2000