Ядовитые технические жидкости метиловый спирт реферат

Ядовитые технические жидкости

Курсовая работа

Ядовитые технические жидкости

Введение

токсикологический химический
дихлорэтан этиленгликоль

Характер труда в современных
условиях предопределяет широкий контакт человека с разнообразными
неблагоприятными факторами внешней среды. В силу этого профессиональная
патология включает в себя различные по происхождению и патогенезу заболевания,
возникающих под влиянием профессионально вредных факторов.

Особое место среди профессиональных
вредностей занимают факторы химической природы, среди которых следует выделить
с одной стороны загрязнение воздуха рабочей зоны парами, а с другой
непосредственный контакт работающих с ядовитыми техническими жидкостями,
органическими растворителями и другими агрессивными и ядовитыми химическими
соединениями. Особое место занимают интоксикации, связанные с воздействием
ядовитых технических жидкостей, различных растворителей и других
профессиональных ядов. Наиболее частой причиной острых отравлений являются
ядовитые технические жидкости, содержащие спирты и хлорированные углеводороды.

При нарушении установленных правил
транспортировки, хранения, выдачи и использования ядовитых технических
жидкостей (ЯТЖ) возникает опасность острых и хронических отравлений лиц
работающих с ними. Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями могут
возникать при аварийных ситуациях и вследствие приема внутрь с целью
алкогольного опьянения. Отравления данными веществами бывают крайне тяжелыми и
нередко ведут к смертельным исходам. Хронические интоксикации этими веществами
могут приводить к снижению профессиональной работоспособности и способствовать
развитию целого ряда заболеваний.

Система профилактических мер
предусматривает решение комплекса технических, медицинских и организационных
задач.

Врачи должны знать правила соблюдения
мер безопасности при работе с ЯТЖ, механизм их токсического действия, клинику
отравления, принципы оказания неотложной помощи и лечения.

1. Общая
токсикологическая характеристика основных технических жидкостей, их
классификация

Ядовитые технические жидкости –
химические соединения, используемые с различными техническими целями и
способные вызывать острые и хронические отравления.

Классификация технических жидкостей
предусматривает, исходя из основного токсического компонента, выделение следующих
групп:

а) Жидкости на основе
фосфорорганических соединений

К жидкостям на основе
фосфорорганических соединений относятся охлаждающие и фильтроохлаждающие
жидкости марки ОЖ АМ2-ООР (ОЖ АМ2-ООР-5В), ФХЖ АМ2-13Н3 (ФХЖ АМ2-13Н3-5В),
которые используются в изделиях специальной техники. Эти жидкости обладают
раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки глаз и носоглотки, способны
проникать через неповрежденную кожу.

б)      Жидкости на основе
фторорганических соединений

К жидкостям на основе
фторорганических соединений относятся фторхлоруглеродные жидкости 12Ф и 13ФМ,
которые применяются в качестве разделительных, приборных, манометрических
жидкостей при контакте с агрессивными средами. Содержат в себе токсичные
компоненты – полимеры трифторхлоруглерода.

в)      Жидкости на основе
хлорорганических соединений

К жидкостям на основе
хлорорганических соединений относятся хлорорганические растворители:
трихлорэтилен, перхлорэтилен (тетрахлорэтилен), дихлорэтан, которые применяются
в основном для чистки одежды, обезжиривания металлов, как экстрагент для масел,
жиров, восков. Трихлорэтилен и перхлорэтилен при соприкосновении с открытым
огнем разлагаются с образованием отравляющего вещества – фосгена, а также
обладают наркотическим действием, оказывают сильное действие на ЦНС, могут
вызывать дерматиты и экземы.

г)       Жидкости на основе гликолей
и их производных

К жидкостям на основе гликолей и их
производных относятся: этиленгликоль; 66%-ный водный раствор этиленгликоля;
охлаждающие низкозамерзающие жидкости (антифризы) марок 40, 65, тосол-А,
тосол-А40, тосол А65, «Лена», «Лена 40», «Лена 65»; противооткатная жидкость
П0Ж-70; противообледенительная жидкость «Арктика», жидкость «Полюс»;
этилцеллозоль технический (жидкость И); тормозные жидкости «Нева», ГТЖ-22М,
«Томь», «Роса».

Жидкости, изготовленные на основе
гликолей и их производных обладают характерным алкогольным запахом и
сладковатым вкусом и могут быть приняты за спиртные напитки.

д) Спирты и жидкости на основе
спиртов

К спиртам и жидкостям на основе
спиртов кроме гликолей (двухатомных) относятся: метанол, тетрагидрофурфуриловый
спирт (ТГФ), тормозная жидкость БСК, противооткатная жидкость «Стеол-М».
Токсичность жидкостей на основе спиртов обусловлена наличием в их составе
тетрагидрофурфурилового, бутилового спиртов. В состав жидкости «Стеол-М» входит
калий хромовокислый. Жидкости на основе спиртов могут приниматься внутрь с
целью опьянения и вызывать тяжелые отравления.

е) Масла и жидкости с ядовитыми
присадками

К маслам и жидкостям с ядовитыми
присадками относятся следующие синтетические и минеральные масла: 7-50С-3, ВНИИ
НП 50-1-4Ф, ВНИИ НП 50-1-4У, Б-3В, ПТС-225, ЛЗ – 240, ИПМ-10, МН-7, 5У, МС-8РК,
МС-8П, осевое северное СП. Эти масла содержат в своем составе различные
функциональные присадки (противоизносные, защитные, антиокислительные,
противокоррозийные, противопиттинговые и др.) в количестве от 0,1 до 5% (по
массе), которые по воздействию на организм человека являются высокотоксичными и
токсичными веществами. В связи с тем, что присадки (трикрезилфосфат,
бензотриазол, фенил-а-нафтиламин и др) находятся в маслах и жидкостях в
растворенном состоянии и являются малолетучими, эти масла при температуре
окружающего воздуха от -50°С до +50°С при кратковременном воздействии на кожу
являются малоопасными продуктами.

Отравление маслами с токсичными
присадками вызывается при длительном и систематическом воздействии их на
незащищенные кожные покровы.

Тяжелые отравления возникают при
вдыхании паров продуктов разложения масел, которые образуются, как правило, в
замкнутых объемах и системах военной техники в условиях длительной ее
эксплуатации при повышенных температурах.

ж) Этилированные бензины

К этилированным бензинам,
применяющимся для эксплуатации военной техники, относят бензины марок Б-91/115,
Б-95/130, Б-92, А-76, АИ-93, А-95 «Экстра».

Этилированные бензины содержат в
своем составе этиловую жидкость. Основной составной частью этиловой жидкости
является высокотоксичное вещество – тетраэтилсвинец.

Наибольшую опасность этилированные
бензины представляют при систематическом попадании их на незащищенные кожные
покровы и одежду, а также вследствие большой испаряемости их при разливе в
закрытых невентилируемых и маловентилируемых помещениях. Особенно опасны
отравления этилированными бензинами при случайном попадании их внутрь организма.

2. Токсикологическая
характеристика этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, тетраэтилсвинца

.1 Этиленгликоль.
Физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия,
клиника, профилактика и принципы оказания медицинской помощи

Этиленгликоль – двухатомный спирт
(СН2ОН – СН2ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе
антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а
также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Физико-химические свойства и
токсичность. Этиленгликоль представляет собой бесцветную, сиропообразную
жидкость сладковатого вкуса, без запаха. Молекулярный вес 62,07. Удельный вес
1,114 при +20°С, температура кипения +1970С, температура плавления –
15,6°С. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне и глицерине, плохо в
эфире, хлороформе и бензоле. В большинстве случаев отравление этиленгликолем
(антифризами) происходит при приеме его внутрь в целях опьянения. Ингаляционных
отравлений этиленгликолем не бывает (низкая летучесть яда).

Наблюдается большое колебание
индивидуальной чувствительности человека к этиленгликолю. Смертельные дозы
колеблются от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл).

Особенности токсикокинетики и
биотрансформации этиленгликоля. Поступив в организм этиленгликоль в среднем за
1 час всасывается в кровь, достигая максимальной концентрации в первые 6 часов,
а длительность его циркуляции составляет до 48 часов.

Выделение этиленгликоля из организма
осуществляется как в неизмененном виде, так и в форме продуктов его
биотрансформации (рис. 1). В течение суток с мочой выводится до 20-30% от
принятой дозы яда в виде целой молекулы этиленгликоля, и около 1% выводится в
форме щавелевой кислоты.

Этиленгликоль подвергается в
организме достаточно интенсивному метаболизму, который осуществляется
преимущественно в печени АДГ. Продуктами биотрансформации являются альдегиды
(гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая),
которые гораздо более токсичны, чем этиленгликоль. Метаболизм этиленгликоля
представляет собой пример реакции токсификации, в результате которой образуются
более токсичные продукты, чем исходные соединения.

Деятельность ферментных систем,
метаболизирующих спирты, оказывает весьма существенное влияние на реализацию
токсических свойств этиленгликоля. На первом этапе биотрансформации
этиленгликоль метаболизируется АДГ в гликолевый альдегид.

В дальнейшем под влиянием АльДГ или
альдегидоксидазы гликолевый альдегид превращается в гликолевую кислоту, которая,
в свою очередь, при участии лактатдегидрогеназы или оксидазы гидроксикислот
окисляется в глиоксиловую кислоту. Определенная часть гликолевого альдегида
метаболизируется в глиоксаль, трансформация которого в глиоксилат может
происходить как ферментативным (с помощью АльДГ), так и неэнзиматическим
путями. Согласно современным представлениям, именно гликолевая и, особенно,
глиоксиловая кислоты являются наиболее токсичными продуктами метаболизма
этиленгликоля. В свою очередь, метаболизм глиоксиловой кислоты в организме
осуществляется несколькими путями:

□          трансформацией в щавелевую кислоту под влиянием
лактатдегидрогеназы или альдегидоксидазы;

□          образованием муравьиной кислоты с последующим окислением до
угольной кислоты и разложением последней на воду и углекислый газ;

□          трансформацией в глицин путем трансаминирования при участии
витамина В6 и далее, при взаимодействии с бензойной кислотой – превращением в
гиппуровую кислоту;

□          конъюгацией с образованием оксаломалата, формил-S-CoA, а-гидрокси-|3 –
кетоадипината и а-гидрокси-|3-кетоглутарата.

Механизм токсического действия.
Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим
поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек и печени) и
желудочно-кишечного тракта.

В развитии интоксикации
этиленгликолем выделяют периоды. Вначале основные проявления интоксикации
обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко
проникает в центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и
оказывает наркотическое действие, что характерно для спиртов (период –
неспецифического наркотического действия яда на ЦНС). В этой фазе этиленгликоль
проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая, прежде всего, сосуды мозга.

Второй период – морфологических
деструктивных изменений внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза).
Этот период связан с продуктами метаболизма этиленгликоля (гликолевой,
глиоксиловой и щавелевой кислот).

Все указанные вещества, кроме самого
этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов,
разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение
тканевого дыхания продуктами биотрансформации еще более усиливается на фоне
развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов метаболического
ацидоза.

Согласно данных К.С1ау и R. Murphy (1994) глиоксиловая
кислота является сильнейшим агентом, разобщающим окисление и фосфорилирование.
В то же время, ряд авторов, не отрицая весьма высокой токсичности глиоксилата,
считают, что при отравлении этиленгликолем основным носителем токсичности
является гликолевая кислота, которая накапливается в организме в концентрациях,
превышающих уровень глиоксилата в 13001400 раз.

Определенное значение в становлении
токсического эффекта имеет и щавелевая кислота, хотя она и является минорным
метаболитом этиленгликоля (от 0,5 до 10% от всех продуктов биотрансформации).

Щавелевая кислота в плазме крови
осаждает ионы кальция в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция
(оксалаты). Уменьшение содержания кальция в крови и тканевой жидкости может
привести к ослаблению сердечных сокращений, возникновению гипотензии,
двигательных нарушений и даже развитию судорог (синдром тетании).

Во втором периоде рано проявляется
токсическая нефропатия. В основе токсической нефропатии при интоксикации
этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к
развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот
процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный
кортикальный некроз почек. Токсическая нефропатия усиливается также и
механическим фактором – канальцы, лоханки забиваются оксалатами действующими
как местно, так и рефлекторным путем, приводя к нарушению почечного кровотока и
процессов фильтрации в почках. Примерно такие же процессы при тяжелых
отравлениях этиленгликолем могут привести и к развитию токсической гепатопатии.

Клиническая картина острой
интоксикации этиленгликолем.

В клиническом течении интоксикации
наблюдаются следующие периоды:

I           – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II         – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1
до 12 часов, иногда дольше;

III        – период выраженных проявлений интоксикации:

а)      фаза преимущественно
мозговых нарушений;

б)      фаза поражения почек и
печени (гепаторенальная фаза).

IV. Период восстановления.

В клинической картине острых
отравлений этиленгликолем наблюдаются следующие синдромы: токсическая
энцефалопатия, гастроинтестинальный синдром, синдром острой сердечно-сосудистой
недостаточности (первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок,
вторичный соматогенный коллапс, нарушения гемодинамики на фоне острой почечной
недостаточности), синдром острой почечной недостаточности и синдром острой
печеночной недостаточности.

Начальный период напоминает
алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот
период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов
форсированного удаления яда из организма.

Продолжительность скрытого периода
также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В
этот период отравившийся может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон.

Вслед за скрытым периодом
развиваются основные симптомы интоксикации. В 1-2 сутки она обусловлены главным
образом поражением головного мозга. У больных появляется общая слабость,
головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации
движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области
поясницы, из-за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением на
острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем
наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение
сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Лицо отравленного гиперемировано,
одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля),
пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения.
Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии
наблюдается ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского,
резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто
отмечается повышение гемоконцентрации.

Если больной выживает, состояние его
ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом
в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются
или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота,
боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень
увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого
удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры,
эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность,
азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.

Выздоровление наступает медленно.
После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек
восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое
выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции
почек и печени.

При легких отравлениях
этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период
продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина
ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота,
умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной
функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся
не резко выраженными изменениями мочи.

При тяжелых отравлениях скрытый
период укорачивается до 1-5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения.
Позже наступает сон, сопор и кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть
(1-2 сутки), то интоксикация переходит в следующую – ренальную фазу.
Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность,
уремия.

Иногда «мозговая» фаза выражена
слабо или отсутствует и заболевание с конца первых суток после отравления
проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности.

Профилактика и принципы оказания
медицинской помощи. Для предупреждения отравлений жидкостями на гликолевой
основе должны соблюдаться следующие правила:

• не
засасывать жидкость ртом для создания сифона при ее переливании;

•           во время работы с жидкостью не курить и не принимать пищу;

•           в тех случаях, когда при работе с жидкостью возможно ее разбрызгивание,
необходимо пользоваться защитными очками;

•           по окончании работы с техническим жидкостями тщательно вымыть руки
тепой водой с мылом.

При работе с жидкостями на
гликолевой основе защиты дыхательных путей, как правило, не требуется.

При попадании жидкости в желудок
первая помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего
рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить
пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (омедб, госпиталь).

В настоящее время наиболее эффективным
способом для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ с
помощью искусственной почки. Применение гемодиализа является, по существу,
основой системы неотложной помощи этой категории пострадавших.

До недавнего времени считалось, что
гемодиализ показан лишь в течение первых 6-12 часов после приема яда, однако в
последние годы появились сообщения о целесообразности проведения данной
процедуры в пределах 24 и даже 48 часов.

Меньшей, но все же довольно высокой
лечебной эффективностью обладает перитонеальный диализ. Что же касается таких
современных методов детоксикации, как гемосорбция и плазмоферез, то они менее
действенны, чем диализационные методы.

Исходя из существующих представлений
о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие
пути патогенетической терапии:

^ предупреждение образования
токсических метаболитов этиленгликоля;

> восстановление
нарушенного ионного равновесия;

>          снижение уровня оксалатов.

В первые часы после отравления можно
замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а, следовательно, и образование
токсических метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты).

Предложено вводить в организм
этиловый спирт, вступающий в конкурентные отношения с этиленгликолем за связь с
ферментами, окисляющими спирты (алкогольдегидрогеназа и др.). Следует
напомнить, что этанол превышает по силе образуемых с АДГ связей метанол и
этиленгликоль в 10 и 100 раз соответственно. Это приводит к уменьшению
образования метаболитов и способствует выведению этиленгликоля из организма в
неизмененном виде. По данным С.Д. Петерсона (1992), применение этилового спирта
увеличивает время полураспада этиленгликоля с 3 до 17 часов. Этиловый спирт
вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг – немедленно, 0,5-1,0
мл/кг – каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе глюкозы).
Специфическим ингибитором АДГ является пиразол. Он связывается с атомом цинка
активного центра фермента, занимая место субстрата и образуя комплекс
алкогольдегидрогеназа-НАД-ингибитор.

Аналогичными лечебными свойствами,
но значительно меньшей токсичностью обладает 4-метилпиразол.

Для восстановления нарушенного
ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо
внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или
глюконат кальция).

Для обезвреживания продуктов
метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано
капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5%
раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавелевой
кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты).
Через 3-4 часа введение растворов повторяется.

Большое значение имеет борьба с
ацидозом, для чего больному вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора
гидрокарбоната натрия в сутки.

Назначаются витамины С, В1, В12,
никотиновая кислота; внутривенное капельное введение 20000 – 60000 ЕД
контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках
токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает
болевой синдром и улучшает функцию кишечника.

Применяются также оксигенотерапия и
симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

2.2 Метиловый спирт.
Физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия,
клиника, профилактика и принципы оказания медицинской помощи

Физико-химические свойства и
токсичность. Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – (СН3ОН)
впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.

Метиловый спирт – прозрачная
бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт.
Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7оС.
Хорошо растворяется в воде

Отравления метанолом могут
возникнуть при приеме внутрь по ошибке с целью опьянения, а также при вдыхании
его паров или при попадании на кожные покровы.

Отмечается разная индивидуальная
чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь
колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

Особенности токсикокинетики и
биотрансформации метанола. Метиловый спирт быстро всасывается в
желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее
окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после
перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.

Известно, что часть всосавшегося
метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (1%) и с мочой
(5%). Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что
всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после
отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем
всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени,
обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (до
95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и
муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена
токсичность метанола.

В процессе первого этапа
биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ,
образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем, некоторое
количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием
АльДГ превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление
формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как
кислота метаболизирует достаточно медленно.

Определенное значение в развитии
токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в
метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов
окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до
конечных продуктов его окисления (С02 и Н20) завершается в
лимоннокислом цикле Кребса.

Основные пути метаболизма метанола
могут быть представлены на рис. 2.

Механизм токсического действия
метанола. Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и
протоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование, вызывая
тем самым дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все
это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и
вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В
результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и
др.) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате
нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния
метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время
метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

Нарушению окислительных процессов
способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и
В1).

Клиника острой интоксикации
метанолом. Отравления метиловым спиртом характеризуются двухфазностью развития
патологического процесса. Так, на первом этапе ведущим является наркотический
эффект, связанный с действием исходного вещества, который может привести к
развитию токсической комы с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Однако
по сравнению с другими спиртами метанол вызывает менее выраженное угнетение
функции ЦНС, даже несмотря на его высокие концентрации в биосредах. На втором этапе
превалируют изменения паренхиматозных органов и межуточного метаболизма,
обусловленные продуктами токсификации метанола.

В клинической картине интоксикации
принято выделять следующие периоды:

□    начальный или опьянения;

□          скрытый или относительного благополучия;

□          выраженных клинических проявлений;

□          обратного развития.

Сразу после приема метанола
развивается состояние, сходное с алкогольным опьянением, отличительной
особенностью которого является то, что оно менее выражено, чем при приеме
аналогичных доз этанола. Если опьянение вызвано только метанолом, то оно, как
правило, не достигает наркотической фазы. Уже в этом периоде больные могут
отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту.
Состояние опьянения может смениться тяжелым сном, длительность которого прямо
зависит от дозы яда.

Вслед за опьянением наступает
скрытый период, продолжительность которого может колебаться от 1 – 2 до 12 и
более часов. При интоксикациях легкой степени и в ряде случаев при отравлениях
средней степени скрытый период может достигать 2 – 3 сут.

За скрытым периодом наступает стадия
выраженных клинических проявлений, которая манифестирует симптомами гастрита
(тошнотой, повторной рвотой, болями в эпигастральной области, напряжением мышц
передней брюшной стенки), токсической энцефалопатии (от психомоторного
возбуждения до развития коматозного состояния) и общей интоксикации
(недомоганием, головокружением, головной болью, мышечной слабостью, болями в
икроножных мышцах). Характерным проявлением интоксикации в этот период является
появление и постепенное нарастание явлений токсической офтальмопатии: мелькание
мушек перед глазами, двоение в глазах, неясность видения, вялая реакция на свет
или ее отсутствие, а в тяжелых случаях – развитие слепоты. На этом фоне при
тяжелых интоксикациях быстро прогрессирует острая сердечно-сосудистая и
дыхательная недостаточность. В более поздние сроки на первое место в
клинической картине интоксикации выходят явления токсической гепато- и
нефропатии и миокардиодистрофии. Среди метаболических нарушений ведущим
является декомпенсированный метаболический ацидоз.

По степени тяжести отравления
различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную)
формы.

Легкие отравления протекают с
преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе) и не
резко выраженных общемозговых расстройств (общее недомогание, слабость,
заторможенность, головная боль, головокружение). Нарушения со стороны
желудочно-кишечного тракта в виде диспептического и болевого синдромов весьма
характерны для клинической картины отравления метиловым спиртом. Более того,
исследования, приведенные в США, свидетельствуют, что около 70% больных
предъявляли жалобы на острые эпигастральные боли с симптомами острого гастрита.

Часто присоединяются расстройства
зрения – появляются: «туман перед глазами», «мелькание», «потемнение в глазах».
Расширение зрачков и снижение их реакции на свет.

Следует отметить, что расширение
зрачков с подавлением фотореакции – типичный признак отравления метанолом,
который часто наблюдается в скрытом периоде, еще до появления выраженных
нарушений зрения.

Продолжительность течения
интоксикации легкой степени тяжести обычно не превышает 3-5 суток, однако
явления астенизации сохраняются на протяжении более длительного времени.

При средней тяжести отравления
наблюдаются перечисленные выше симптомы, но ведущим является постепенно
нарастающее нарушение зрения, вплоть до полной слепоты.

Бывают случаи, когда принявший
внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4
дня зрение восстанавливается иногда до нормы. Однако, это выздоровление не
всегда носит стойкий характер, и через несколько дней зрение вновь ухудшается.
У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к
ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и
зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев неврит
зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

Для тяжелой интоксикации характерно
быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого
скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в
животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата
сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство
сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В
отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

При осмотре зрачки расширены, вяло
реагируют на свет, кожные покровы гиперемированы или цианотичны, одышка, пульс
частый, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

При неблагоприятном течение
интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2 сутки вследствии
центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течение
отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят
нарушения зрения.

Профилактика и принципы оказания
медицинской помощи. Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо
ознакомить личный состав с его токсическими свойствами, осуществлять строгий
контроль его хранения, учета и использования, соблюдать правила техники
безопасности во время проведения работ.

На основании современных
представлений о метаболизме, распределении и выведении метилового спирта при
отравлениях намечены следующие пути патогенетической терапии:

>          удаление яда из желудка;

^ предупреждение образования
токсических метаболитов метанола;

>          окисление токсических метаболитов метанола до безвредных
продуктов.

При остром пероральном отравлении
метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка
невсосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и
при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1-2% раствором
гидрокарбоната натрия. В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в
течение нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка,
рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные промывания
в более поздние сроки – в течение 1 -3 суток – с целью удаления ядовитых
веществ из организма. Лучше проводить орошение желудка 2% раствором
гидрокарбоната натрия через двухканальный зонд. При этом более полно выводятся
ядовитые продукты из организма. В тяжелых случаях отравления метиловым спиртом
орошение желудка в 1 – е сутки нужно непрерывно (24 часа). На 2-3 сутки можно
ограничится орошением на протяжении 12 часов, а в 4-5 сутки – 6 часов.
Длительное орошение желудка является более щадящей процедурой, чем многократное
промывание.

Для уменьшения образования токсичных
продуктов превращения метанола (формальдегида и муравьиной кислоты) необходимо
замедлить процессы его метаболизма. С этой целью используют этанол, который
способен конкурировать с метанолом за связь с ферментом
(алкогольдегидрогеназой), метаболизирующем спирты. При этом значительно
снижается образование формальдегида и муравьиной кислоты, и метанол в большом
количестве выводится из организма в неизмененном виде. Этиловый спирт (этанол)
назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100
мл, затем повторно по 50-100 мл через 2-4 часа. Клиническим признаком
достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения.
При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его водят
внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на
чистый этанол 1 -2 г. на 1 кг массы тела больного в сутки. Обычная
продолжительность терапии этанолом составляет от 2 до 5 суток. При проведении
гемодиализа доза этанола обычно увеличивается в 2 раза в связи с ускорением его
элиминации с диализирующей жидкостью.

В настоящее время известно
значительное количество соединений, способных подавлять активность АДГ. Это
пиразолы, амиды, сульфоксиды, оксимы и ингибиторы АДГ иной природы, действие
которых обусловлено блокадой цинка, входящего в состав энзима, связыванием
тиоловых групп и т.д.

В клинической практике в настоящее
время применяются, в основном, специфический конкурентный ингибитор АДГ
4-метилпиразол. Применение 4-метилпиразола осуществляется по следующей схеме:
первое введение проводится внутривенно в дозе 15 мг/кг в виде 0,5% раствора, в
дальнейшем – по 10 мг/кг через каждые 12 часов в течение 2 суток. В связи с
активацией метаболизма препарата ферментативными системами, связанными с
цитохромом Р450, дозу 4-метилпиразола после 2 суток снова увеличивают до 15
мг/кг.

Ускорение окисления токсических
метаболитов метанола до углекислоты и воды может быть достигнуто внутривенным
введением раствора марганцовокислого калия (КМп04), являющегося
активным окислителем. Отравленным метанолом следует повторно капельно вводить
50 мл 0,1% раствора марганцовокислого калия (2-3 раза в сутки) до стойкого
улучшения общего состояния.

При интоксикации метанолом в
качестве средств специфической терапии, вызывающих ускорение метаболизма
муравьиной кислоты, используют лейковорин – внутривенно по 1 мг/кг, (не более
100 мг), фолиевую кислоту – по 1 мг/кг каждые 4 ч на протяжении 3 – 5 дней в
сочетании с пиридоксином и тиамином (по 100 мг каждый).

Одним из наиболее эффективных
методов выведения метанола и его метаболитов из организма является гемодиализ.
Показано, что при проведении гемодиализа время полувыведения метанола
сокращается до 2,5 – 3,5 ч. Гемодиализ проводится до полного удаления метанола
и продуктов его биотрансформации из крови. Если концентрацию яда и его
метаболитов определить невозможно, то гемодиализ проводят до устранения
метаболического ацидоза. Гемосорбция при интоксикации метиловым спиртом
нецелесообразна, так как активированные угли не сорбируют метанол и его
метаболиты.

Больному назначается покой, при
необходимости – оксигенотерапия, сердечнососудистые средства, трансфузионная
терапия. Проводится энергичная борьба с ацидозом – обильное щелочное питье,
внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (до 1,5-3,0 л
в первые сутки под контролем РН мочи и содержания бикарбонатов крови);
создается легкий компенсированный метаболический алкалоз. Восполняется
витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В1
– 5 мл 5% раствора, С – 10-20 мл 5% раствора, В2 – 2 мл 1% раствора,
РР – 4 мл 1% раствора в сутки). Показано назначение преднизолона 60-120 мг
внутривенно, глутаминовой кислоты по 1 г внутрь 3-6 раз в сутки или до 500-800
мл 1% раствора внутривенно капельно. При прогрессирующем снижении зрения или
слепоте проводится дегидратационная терапия, введение в вену 20 мл 10% раствора
глюкозы, 20 мл 0,25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3-4
дня) с извлечением 10-15 мл ликвора; супраорбитальное введение атропина
сульфата (1 мг 0,1% раствора) и преднизолона (30 мг).

2.2.    Дихлорэтан. Физико-химические свойства и токсичность, механизм
токсического действия, клиника, профилактика и принципы оказания медицинской
помощи

Дихлорэтан применяют как
органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из
хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для
экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при
синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки обмундирования.

Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) –
бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый
спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20оС.
Температура кипения +83,7оС. Температура замерзания -35,3оС.
Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха.
Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает
сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется
щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через
неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при
попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1
мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6
мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления
средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении
через рот составляет 10-50 мл.

Особенности токсикокинетики и биотрансформации
дихлорэтана. ДХЭ, попав во внутренние среды организма, довольно быстро исчезает
из крови, накапливаясь в печени и тканях богатых липидами. Однако и здесь ДХЭ
не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит, главным
образом, в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже. В
жировой ткани ДХЭ не метаболизирует.

В биопревращении ДХЭ принимают
участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы
смешанной функции и глютатион-Б-трансферазы.

Первый этап биотрансформации ДХЭ –
дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы
микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих
протеинов). В результате дехлорирования ДХЭ образуется хлорэтанол (ХЭ).

Следующим этапом является
превращение хлорэтанола в хлорацетальдегид (ХАА), которое происходит под
влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих
ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной
способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или
трансформироваться в монохлоруксусную кислоту (МХУ). Образующиеся продукты
биотрансформации дихлорэтана (хлорэтанол, хлорацетальдегид и монохлоруксусная
кислота) примерно в 10 раз токсичнее исходного вещества. Самым токсичным из
указанных метаболитов является хлорацетальдегид, обладающий выраженными
алкилирующими свойствами. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому,
сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном
резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с
сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным
естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются
малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие,
выделяющиеся с мочой). Основной путь метаболизма дихлорэтана представлен на
рис. 3.

Механизм токсического действия
дихлорэтана. В основе токсического действия дихлорэтана лежат два основных
эффекта: неэлектролитный и цитотоксический.

Неэлектролитный эффект,
обусловленный действием целой молекулы яда, характеризуется угнетением функций
ЦНС, проявляющихся при легкой и средней степени тяжести интоксикациях состоянием
оглушенности, а при тяжелой степени – комой, угнетением жизненно важных центров
– дыхательного и сосудодвигательного.

Цитотоксический эффект дихлорэтана,
связан с токсическим действием продуктов его биотрансформации, которые приводят
к поражению печени (жировая инфильтрация, центролобулярный некроз), почек
(гидропический нефроз), легких (отек), желудочнокишечного тракта
(гастроэнтерит), кожи (различной выраженности дерматиты), то есть тех органов,
в которых осуществляется метаболизм ДХЭ. В наибольшей степени страдает печень.

Цитотоксическое действие продуктов
биотрансформации проявляется:

1.       Алкилированием белков и
нуклеиновых кислот.

2.       Инициированием процессов
пероксидации ненасыщенных жирных кислот (НЖК) -^образованием биологически
активных перекисей жирных кислота-угнетением активности многих
ферментов^извращением процессов синтеза белка-^дезинтеграцией биологических
мембран в клетках.

3.       Повреждением клеточных
органелл:

•   шероховатого
эндоплазматического ретикулума (процессы синтеза белка);

•           гладкого эндоплазматического ретикулума (детоксицирующие функции
клеток);

•   лизосом
(активация процессов аутолиза);

•   митохондрий
(нарушение клеточного дыхания).

МХУ – сильный митохондриальный яд,
ингибитор цикла трикарбоновых кислот (тканевого дыхания).

Клиника отравления дихлорэтаном. В
течение острого отравления дихлорэтаном можно выделить следующие наиболее
характерные патологические синдромы, психоневрологические расстройства,
нарушения внешнего дыхания, функций сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного
тракта, поражение печени и почек.

Психоневрологические расстройства
отмечаются у большинства больных в течение первых 3 часов после поступления
токсического вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки,
заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным
возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Возможны
клонико-тонические судороги, свидетельствующие о тяжелой интоксикации. В первые
1 -3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим
действием дихлорэтана, с расширением зрачков, ослаблением зрачковых и
корнеальных рефлексов, гиперемией склер, повышением мышечного тонуса
конечностей и сухожильных рефлексов или гипотонией мышц и снижением сухожильных
рефлексов.

Нарушения внешнего дыхания
развиваются во всех случаях отравлений на фоне выраженных неврологических
расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного
возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном происхождении.

Ведущее место занимают
обтурационно-аспирационные нарушения дыхания, связанные с повышенной саливацией
и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Угнетение функции дыхательного
центра отмечается у больных в коматозном состоянии и проявляется замедлением
ритма дыхания с выраженным снижением дыхательной экскурсии грудной клетки до
полной остановки дыхания. При развитии судорожного синдрома нарушение дыхания
вызвано гипертонусом мускулатуры и ригидностью грудной клетки.

При нарушении внешнего дыхания
метаболический ацидоз сочетается с дыхательным.

Среди легочных осложнений основное
место занимают пневмонии, которые наблюдаются у 10-15% больных.

Нарушения функции
сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% больных. Наиболее часто уже в
первые часы после отравления развивается тахикардия, возможно повышение
артериального давления. Наиболее тяжело протекает экзотоксический шок.

При экзотоксическом шоке происходит
необратимое падение артериального давления с отсутствием пульса на
периферических артериях на фоне выраженной токсической энцефалопатии (психомоторное
возбуждение, судороги, кома). Это сопровождается цианозом видимых слизистых
оболочек, акроцианозом, мраморностью кожных покровов, одышкой, тахикардией.
Летальность при развитии этого осложнения превышает 90%.

Развитие экзотоксического шока сопровождается
выраженной токсической коагулопатией. Сначала наступает гиперкоагуляция:
повышение толерантности плазмы к гепарину, возрастание содержания фибриногена,
укорочение общей длительности коагуляции, потом она сменяется гипокоагуляцией:
понижается толерантность плазмы к гепарину, уменьшается концентрация
фибриногена, нарастает содержание свободного гепарина, увеличивается время
рекальцификации и вторичного фибринолиза. При этом возможны тяжелые
желудочно-кишечные кровотечения.

Токсическая гепатопатия является
одним из наиболее характерных проявлений отравлений дихлорэтаном и наблюдается
у 90% больных. Клинические признаки выражены на 2-5 сутки после отравления
(увеличение печени, ее болезненность при пальпации, желтушность склер и кожных
покровов). Желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражена умеренно.

Функции почек нарушены у 80% больных
на 1-3 сутки после отравления. Наиболее часто (в 60% случаев) эти нарушения
касаются снижения фильтрации, почечного плазмотока у больных с явлениями
экзотоксического шока. В 30% случаев развиваются альбуминурия, микрогематурия.
У 3% больных возникает тяжелая нефропатия с явлениями острой почечной
недостаточности (олигоанурия, азотемия) на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства
представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений
дихлорэтаном. Это тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боль в
эпигастральной области, в тяжелых случаях – хлопьевидный жидкий стул с
характерным запахом дихлорэтана.

Клиническая картина отравления в
зависимости от путей поступления (ингаляционный, пероральный, через кожные
покровы) дихлорэтана в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в
тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного
благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

Начальный период обусловлен
наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией
ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие
ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут
отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых
оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде
астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение),
состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более
тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные
действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях
астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2
или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение
печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия
I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе
наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях
кома сопровождается развитием острой сердечнососудистой недостаточности,
параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание
постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период
относительного благополучия (или временного улучшения). Однако уже к концу 1-х
суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко
неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность
по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии
и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в
воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации
без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации
часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинноследственные связи (первые
симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после
контакта с ядом).

Проявления отравления часто
трактуются как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика,
аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У
некоторых больных на 2-е или 3-и сутки наряду с примесью крови в рвотных массах
и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье,
иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание
стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и
животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения).
Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й
– начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную
последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует
клиника печеночной, а затем почечной недостаточности. Почечно-печеночная
недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается
после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации.
Самочувствие и состояние больного улучшаются – появляются аппетит, постепенно
уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное
время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое
состояние.

При пероральном поступлении яда в
организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают
смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого
периода (5 -15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью
крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких
интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в
организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу
проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных
по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ
на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда
после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3
минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в
течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода
изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и принципы оказания
медицинской помощи. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать
следующие правила:

•       при концентрации паров выше предельно допустимой работу
производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых
перчатках;

•           при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или
шланговыми противогазами и защитной одеждой;

•           по окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом,
после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать
растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Исходя из представлений о путях
метаболизма ДХЭ, главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

>  в
торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

>          в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

>          в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и
монохлоруксусной кислоты);

>          в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за
активные центры биосубстрата;

^ в подавлении процессов
переоксидации с целью предотвращения конформационных изменений макромолекул,
стабилизации биологических мембран;

>  в
активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в
хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных
ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применением
левомицетина сукцината натрия.

Имеются попытки вмешаться в
биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным
действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие
направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в
цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты
ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает
тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами
временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты,
блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало
применение ретинилпальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4-х дней),
левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов
достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160
мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на
перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм
патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Решающее
значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в
организм и его удаление.

При пероральных отравлениях
необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием
желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором
растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или
повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение
растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях
пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы
и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или
цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в
шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося
яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в
комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальным
диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает
благоприятный эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной
концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая
сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может
быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику,
прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его
помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита
сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки
внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде
5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно
60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между
инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов
(витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических
нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6,
В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном
периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания
и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное
внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и
почек.

Физико-химические свойства и
токсичность. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – РЬ(С2Н5)4

—        металлорганическое соединение, в котором атом свинца ковалентно
связан с четырьмя этильными радикалами. ТЭС был предложен для борьбы с
детонацией топлива в двигателях внутреннего сгорания в лаборатории
автомобильной фирмы «Дженерал Моторс» (США) в 1921 г.

Тетраэтилсвинец находит довольно
широкое применение: антидетонационная присадка к бензину (обычно в виде
этиловой жидкости); добавка к серосодержащим смазочным маслам; наполнитель в
счетчике Гейгера и т.д.

Тетраэтилсвинец – маслянистая
бесцветная или желтоватая летучая жидкость с приятным фруктовым запахом.
Молекулярный вес 323,44, удельный вес 1,65, температура кипения +200°С,
испаряется при температуре ниже 0°С, не замерзает при температурах до – 130°С.

Тетраэтилсвинец практически не
растворяется в воде, но хорошо растворяется в жирах и органических
растворителях, легко проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой,
бетоном, древесиной. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, поэтому скапливаются
в низких местах и при нарушении вентиляции рабочих помещений могут длительное
время заражать воздух.

В технике применяется не сам ТЭС, а
его 54-58% растворы, известные как этиловые жидкости, которые добавляются к
низкооктановым сортам бензина. Наибольшее распространение получили жидкости
Р-9, П-2 и 1 – ТС. Такие бензины называют этилированными.

ТЭС – смертельно опасный яд, он
очень токсичен и «уступает» разве что таким веществам, как карбонил никеля,
бериллий. Относится к первому классу опасности (вещества чрезвычайно опасные).
Предельно допустимая концентрация его в воздухе рабочей зоны 0,005 мг/м.

Ядовиты сам тетраэтилсвинец,
этиловая жидкость и этилированный бензин. Установлено, что наибольшей
токсичностью обладает ТЭС, несколько меньшей – этиловая жидкость и значительно
меньшей – этилированный бензин.

Тетраэтилсвинец может проникать в
организм через органы дыхания, неповрежденную кожу и через пищеварительный
тракт при ошибочном приеме внутрь. Чаще всего имеет место комбинированное
воздействие через кожу и дыхательные пути. Очень важно, что ТЭС способен проникать
через кожу не только в жидком, но и в парообразном состоянии.

Смертельная доза ТЭС для человека
точно не установлена, но считается, что она приблизительно равна 1,5 мг/кг.
Смертельная доза этиловой жидкости при приеме внутрь – 10-15 мл.

Отравления возможны при чистке и
ремонте тары, содержавшей этилированный бензин; ремонте двигателей, работавших
на этилированном бензине, при попадании его на тело и одежду, при розливе в
помещении с плохой вентиляцией, при случайном приеме этилированного бензина внутрь.
Особую опасность представляют ситуации, возникающие при обливании этилированным
бензином горячих частей двигателей автомобилей с целью их очистки. В этих
случаях очень быстро создастся высокая концентрация паров тетраэтилсвинца в
окружающем воздухе.

Особенности токсикокинетики и
механизма токсического действия тетраэтилсвинца. Тетраэтилсвинец быстро
всасывается в кровь при любом пути его поступления в организм, что объясняется
очень хорошей растворимостью в жирах и высокой летучестью. Быстро всасываясь в
кровь, яд может долго (до 2-3 суток) циркулировать в неизмененном виде.
Примерно через 24 ч ТЭС обнаруживается в спинномозговой жидкости и ткани мозга,
куда он легко проникает через гематоэнцефалический барьер, депонируясь
преимущественно в области мозгового ствола, подкорковых образованиях гипоталамо
– гипофизарной области и ретикулярной формации. Следует заметить, что при
отравлении металлическим свинцом он в процессе распределения скапливается в
основном в костной ткани. Таким образом, существует принципиальная разница в
кинетике распределения ТЭС и металлического свинца (не только сам ТЭС, но и
продукты его распада скапливаются в головном и спинном мозге).

Расщепление ТЭС в основном
происходит в печени при участии микросомальных ферментов. Продуктами биотрансформации
являются тетраэтилсвинец хлорид, триэтилсвинец, металлический свинец.

Для ТЭС характерны физическая и
функциональная кумуляция. Физическая кумуляция обусловлена быстрым
проникновением яда в организм, накоплением его там и сравнительно медленным
разрушением и выведением из организма. В основе же функциональной кумуляции
лежит суммационный эффект при многократном действии небольших подпороговых доз
ТЭС, что связано еще и с повышенной чувствительностью организма к повторному
действию яда.

Токсический эффект ТЭС обусловлен
прежде всего действием молекулы яда в целом.

К настоящему времени достоверно
установлено, что ТЭС является типичным нейротропным и сосудистым ядом. Он
оказывает прямое цитотоксическое действие непосредственно на нервные клетки,
вызывая деструктивные изменения вплоть до некробиоза и некроза. В большей мере
повреждаются те структуры мозга, в которых ТЭС преимущественно накапливается.
Одновременно наблюдаются выраженные и распространенные сосудистые расстройства:
гипотония стенок сосудов, стаз крови, тромбоз. Отмечают избирательность
поражения подкорковых ядер и гипоталамической области, что некоторые авторы
объясняют недостаточным кровоснабжением этого отдела мозга и богатством
нейроэндокринных элементов.

Одновременно с поражением подкорковых
областей существенные нарушения регистрируются и со стороны коры головного
мозга (хотя морфологически изменения там менее выражены).

Механизм токсического действия ТЭС
до конца не выяснен. Полагают, что в основе токсического процесса лежит нарушение
пластического обмена в клетках мозга, обусловленное ковалентным связыванием
свинца с биомолекулами, в состав которых входят амино-, карбокси-, имидазол-,
фосфатные и SH – группы. Результатом такого взаимодействия является денатурация
молекул, нарушение их свойств и функций. Свинец конкурирует с двухвалентными
металлами, такими как Cа2+ и Zn2+. В итоге угнетается активность большого количества энзимов
(аденилатциклазы, Na-K-АТФазы), нарушается синтез белка в клетках, повреждаются
процессы, проходящие в митохондриях (угнетение окисления жирных кислот,
декарбоксилирования пировиноградной кислоты, процессов синтеза АТФ) и т.д.
Существенно страдает обмен дофамина в ЦНС: увеличивается потребление тирозина,
усиливается выброс дофамина, нарушается обратный захват нейромедиатора. Это
указывает на серьезное повреждение дофаминергических медиаторных структур
мозга. При тяжелых интоксикациях происходит гибель нервных клеток, что лежит в
основе органического поражения мозга.

Очень рано при воздействии ТЭС
возникают разнообразные биохимические изменения. В первую очередь угнетается
активность высокочувствительных ферментов (холинэстеразы, декарбоксилазы
глутаминовой кислоты и т.п.). ТЭС и продукты его метаболизма способны
блокировать и некоторые ферментные системы. В частности, взаимодействуя с
коферментами пируватдегидрогеназы, они нарушают нормальный процесс метаболизма
пировиноградной кислоты. В результате в тканях накапливается пировиноградная
кислота, возникает дефицит тиамина, затрудняется образование тиаминпирофосфата.
В конечном итоге значительно нарушается обмен углеводов, их фосфорилирование.
Это отражается на функционировании системы холинэстераза – ацетилхолин:
угнетается синтез холинэстеразы, происходит избыточное накопление ацетилхолина,
дезорганизуется нормальное соотношение ацетилхолина и холинэстеразы. Но
изменения происходят не только в пределах холинергической системы. Весьма
существенно страдает обмен дофамина в ЦНС. Об этом свидетельствуют увеличение
потребления тирозина тканями мозга, усиление выброса дофамина окончаниями
нейронов в стриатуме, гипоталамусе, лобных отделах коры головного мозга;
одновременно нарушается обратный захват нейромедиатора из синаптической щели.
Повреждение дофаминергических и холинергических систем мозга обусловлено тесным
структурно-функциональным взаимодействием этих двух нейротрансмиттерных систем
ЦНС.

Таким образом, ТЭС и продукты его
биотрансформации – это прежде всего нейротропные яды, о чем свидетельствуют
симптоматика и динамика развития интоксикации, данные морфологического и
функционального исследования нервной системы. В то же время ТЭС активно
действует на сосудистый тонус, приводя к нарушению гемодинамики, снижению
уровня кислорода в тканях мозга, что еще более усугубляет нарушения в
центральной нервной системе.

Клиника отравления ТЭС. Независимо
от физического состояния яда (жидкий, парообразный) и путей его поступления
(органы дыхания, ЖКТ, кожа), действие ТЭС на организм человека характеризуется,
прежде всего, и в большей мере, специфическим влиянием на ЦНС. По характеру
течения интоксикации отравление может быть острым – при условии действия
больших доз веществ, содержащих ТЭС и хроническим – при продолжительном влиянии
незначительных концентраций (кумулятивное действие).

В момент контакта с ТЭС симптомы
раздражения не наблюдаются. Интоксикация развивается после скрытого периода (от
нескольких часов до 5 суток и более). В случаях проникновения яда per os интоксикация
развивается более быстро. Из ранних признаков отравления ТЭС необходимо
отметить вегетативные расстройства, выражающиеся в появлении повышенной
потливости, саливации, гипотонии (до 80/40 мм рт. ст.), гипотермии (до 35,2 –
34,8оС), брадикардии (35-40 уд. в мин.), дермографизма. Кроме того,
предвестниками заболевания являются: тошнота и рвота, общая слабость, быстрая
утомляемость, потеря аппетита, извращение вкуса, нарушение сна, головная боль,
головокружение, ослабление половой способности. Часто отравленные ощущают во
рту инородное тело, стараясь движением языка и при помощи рук удалить его. Этот
симптом очень характерен при интоксикации ТЭС. Особенно опасными являются
данные, указывающие на психопатологические явления. К ним относятся: чувство
страха, стеснение в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными
сновидениями, психомоторное возбуждение. При очень тяжелых формах отравлений
ТЭС патологические явления интоксикации приобретают резко выраженный характер,
что указывает на органическое поражение ЦНС: расстройство речи, шаткая походка,
эйфория, не критическое отношение к своему поведению.

В зависимости от преобладания тех
или иных явлений интоксикации ТЭС различают несколько симптомокомплексов,
характерных для начального периода отравления.

■          Астенический симптомокомплекс: общая слабость, быстрая
утомляемость, головная боль, повышенная потливость, гипотермия, брадикардия.

■          Пределириозный симптомокомплекс: нарушение сна, неприятные
сновидения, прогрессирующие галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные).

■          Органический симптомокомплекс: нарушение интеллекта, расстройство
речи, эйфория, атаксия и т.п.

Токсический процесс, развивающийся в
результате действия тетраэтилсвинца, может ограничиться только первой
(начальной) стадией заболевания. В таких случаях патологические явления,
характерные для данного периода заболевания, быстро либо медленно идут на убыль
и больной постепенно выздоравливает. В большинстве же случаев острого
отравления ТЭС, заболевание не ограничивается только начальными явлениями
интоксикации, а быстро прогрессирует, принимая злокачественное течение. При
этом особенно выражены стойкие последовательные изменения ЦНС, приводящие к
развитию экзогенного психоза, психомоторного возбуждения, значительно
повышается температура тела (39-40оС). Вслед за резким
перевозбуждением может развиться опасное для жизни угнетение функции ЦНС. Такие
больные впадают в состояние оцепенения. Их кожные покровы бледны и покрыты
липким потом. У них наблюдаются нарушения дыхания, ослабление сердечной
деятельности и снижение сосудистого тонуса.

Во многих случаях острое отравление
ТЭС и его смесями приводит пострадавших к гибели в течение первых нескольких
дней.

Острые формы отравления ТЭС в
практике встречаются значительно реже, чем хронические интоксикации.

Хроническое отравление ТЭС
развивается в результате повторного воздействия яда. Заболевание развивается
медленно, токсический процесс протекает длительно (месяцы). Вначале беспокоят
головные боли и повышенная утомляемость. Ухудшается аппетит. Появляются
кошмарные сновидения. Больные жалуются на повышенную потливость, общую
слабость, понижение памяти, раздражительность и вспыльчивость. Нередко они
страдают половой слабостью. При объективном обследовании у таких больных
обнаруживают гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев рук и повышение
сухожильных рефлексов. В ряде случаев наблюдают брадикардию, гипотонию,
гипотермию. При хронических отравлениях острый психоз не развивается.

Профилактика и принципы оказания
медицинской помощи. Система профилактики отравлений ТЭС и этилированным
бензином включает следующие мероприятия:

□       целенаправленную санитарно-просветительскую работу со
специалистами, по роду своей деятельности имеющими контакт с ТЭС или
этилированным бензином;

□          соблюдение правил учета, хранения и использования ТЭС и
этилированного бензина, обеспечение личного состава средствами защиты,
перекачки горючего и другим необходимым инвентарем;

□          обеспечение адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в
которых используется этилированный бензин.

Перед поступлением на работу и в
дальнейшем каждые три месяца с работающими проводится инструктаж. Допуск к
работе без предварительного инструктажа запрещается. Важно выполнение всего
комплекса санитарно – технических мероприятий, направленных на профилактику
отравлений ТЭС.

Для предупреждения отравлений
этилированными бензинами необходимо соблюдать следующие правила:

•        не использовать этилированный бензин для мытья рук и чистки
одежды, в качестве растворителя при ремонте и обслуживании техники и для
каких-либо целей в домашнем обиходе;

•           не засасывать бензин ртом для создания сифона; при попадании
этилированного бензина на кожу ее надо обмыть чистым керосином, а затем теплой
водой с мылом;

•           одежду, случайно облитую этилированным бензином, необходимо
немедленно снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на
открытом воздухе;

•           во время работы с этилированным бензином категорически запрещается
прием пищи и курение;

•           все работы с этилированным бензином должны выполняться в
спецодежде; кроме того, работающие должны иметь средства индивидуальной защиты
по установленным нормам;

•           все работы с этилированным бензином в служебных помещениях должны
проводиться при включенной принудительной вентиляции, кратность обмена которой
должна соответствовать санитарным нормам для данной категории помещений;

•           после работы с этилированным бензином необходимо тщательно вымыть
руки с мылом и принять душ.

При обливании этилированным бензином
разгрузочных площадок около бензоколонок, а также оборудования следует
применять в целях дегазации 1,5% раствор дихлорамина в бензине или в керосине.

Особое место в системе
профилактических мероприятий занимает динамическое диспансерное наблюдение за
лицами, по роду работы контактирующими с ТЭС, этиловой жидкостью, этилированным
бензином. Кроме того, обязательны предварительные медицинские осмотры (при
поступлении на работу с ТЭС) с участием врачебной комиссии, включающей
психиатра.

При воздействии ТЭС необходимо
срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты
органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды,
санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается
керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении
яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30-50 г.
активированного угля и солевое слабительное (магния сульфат).

Лица, подвергнувшиеся массивному
воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков
интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ,
введение витаминов В1 и С.

Особое значение при отравлениях ТЭС
имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации
назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные
барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных
дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции 25% магния
сульфата (10 мл), 1% димедрола (2-3 мл), 0,5% седуксена (4-6 мл), а при
необходимости и барбитуратов (5-10 мл 5% барбамила, 1-2 г. тиопентала натрия),
вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям.

Для лечения хронической интоксикации
рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно
показано курсовое применение (2-3 курса) магния сульфата (25% раствора в 20 мл
40% глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от
7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются
антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты.

Морфин, хлоралгидрат, бромиды при
отравлении ТЭС противопоказаны. Лечение больных с хронической формой
интоксикации ТЭС проводится с учетом клинической картины и степени тяжести
заболевания. Больных с токсической энцефалопатией следует поместить в
специализированный стационар. Особого подхода требует и реабилитация таких
пострадавших.

Вопросы трудоспособности больных с
острой и хронической интоксикацией ТЭС решают с учетом выраженности и стойкости
нарушений ЦНС.

Заключение

Отравления ядовитыми техническими
жидкостями занимают одно из ведущих мест среди острых отравлений химической
этиологии как по частоте, так и по количеству неблагоприятных исходов. Наряду
со значительной тяжестью указанных отравлений, причиной высокой летальности в
подобных случаях служат дефекты диагностики (недостаточно тщательно собранный
анамнез; недооценка скорости развития интоксикации, ее начальных проявлений,
изменений симптоматики) и оказания неотложной медицинской помощи. Все эти
вопросы невозможно решить без знания токсикологической характеристики ядовитых
технических жидкостей и детального понимания механизмов их токсического
действия.

Таким образом, насколько быстро и
правильно будет поставлен диагноз и оказана медицинская помощь, зависит исход
отравления. Своевременной, целенаправленной и энергичной терапией можно спасти
больного даже при отравлениях большими дозами ядов и, наоборот, запоздалая или
неправильная терапия даже при менее тяжелых интоксикациях может оказаться
безуспешной.

Литература

1.   Куценко С.А. с соавт. Военная токсикология, радиобиология, и
медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. – С-Пб.: ООО «Изд-во
Фолиант», 2004. – С. 332336.

2.      Указания по военной токсикологии. – М., ГВКГ им. Н.Н.
Бурденко, 2000. – С. 209-220; 229-231.

б)  Дополнительная:

3.   Бадюгин И.С. Военная токсикология, радиология и защита от
оружия массового поражения. – М.: Воениздат, 1992. – С. 132-150.

4.   Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях,
травмах и отравлениях. – М.: Воениздат, ч. 2, 1993. – С. 52-56; 105-107;
132-135.

5.   Киселев Н.Д., Забродский П.Ф. Токсикология ядовитых
технических жидкостей. Учебное пособие. – Саратов: Издательство Саратовского
Военно-медицинского института, 2005. С. 4-58.

6.   Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская
защита. – Л.: ВМедА, 1987. – С. 181-192; 201-206.


Подборка по базе: Давление в жидкости и газе.pptx, Лабораторная работа по физике 7 класс на тему__Закон Паскаля. Оп, Взаимозаменяемость, стандартизация и технические измерения.docx, Исследовательская работа _Исследование поверхностного натяжения , План-конспект « Движение жидкости по трубам и пожарным рукавам », Урок 4 Лабораторная работа Измерение объема жидкости и объема т, неустановившаяся фильтрация упругой жидкости.1.pdf, 10 – ПР ОП.03 Технические средства информатизации.docx, Механика жидкости и газа.docx, Опр. вязкости жидкости методом Стокса_Надёжин ИА (1).pdf


” Ядовитые технические жидкости “

Военные врачи в практической деятельности сталкиваются с отравлениями веществами, которые используются в процессе эксплуатации военной и специальной техники. По своему целевому назначению они получили название технических жидкостей.

Эти вещества используются в качестве растворителей для лаков и красок, рецептур антифризов, тормозных жидкостей, топлив, технических масел, присадок к топливам и маслам. Возможны поражения кислотами, щелочами, другим едкими жидкостями. Многие из них обладают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ). Хотя они менее токсичны, чем ОВ, тем не менее отравления ими могут притекать тяжело и угрожать жизни пострадавших. Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хранения, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р.В.Бережного (1977), в 97,9% случаев окончившихся летальным исходом, причиной отравления явилось использование ЯТЖ не по назначению. Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смертельной опасности этих жидкостей.

Изучение токсических свойств и механизмов действия химических соединений, с которыми военнослужащие сталкиваются в процессе военного труда, необходимо для правильной организации профилактики и оказания медицинской помощи при отравлениях.

Классификация ядовитых технических жидкостей.

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

  • спирты одноатомные и двухатомные;
  • углеводороды ароматические, хлорированные, фторированные;
  • элементоорганические и другие соединения.

К одноатомным спиртам относится метанол, бутиловый, изоамиловый спирты. К двухатомным относится этиленгликоль. Одноатомные и двухатомные спирты используются для приготовления охлаждающий жидкостей (антифризов), антиобледенителей («Арктика») и тормозных жидкостей («Нева», БСК и др.)

К

ароматическим углеводородам относятся: бензол, толуол, ксилол и др.; хлорированные углеводороды – дихлорэтан (ДХЭ), четыреххлористый углерод, трихлорэтилен и др. Хлорированные и ароматические углеводороды обладают местным раздражающим действием.Элементоорганическими соединениями являются тетраэтилсвинец (ТЭС), трикрезилфосфат и др. В войсках используется этиловая жидкость, содержащая более 50% ТЭС (жидкость используется для приготовления этилированного бензина).

В соответствии с особенностями этиологического действия вышеперечисленные вещества можно причислить к одной из следующих групп:

  • Неэлектролиты: предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.); галогенированные углеводороды (ДХЭ, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); некоторые ароматические соединения (бензол, толуол и др.).
  • Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная и др.); щелочи (едкий натр, нашатырный спирт, гидразин и др.); окислители (фтор, перекись водороды и др.).

Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: ТЭС, трикрезилфосфат и др.
Физико-химические и токсикологическая характеристика метилового спирта.

Метиловый спирт бесцветная, прозрачная мало летучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура кипения +64,7оС. Хорошо растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в качестве растворителя, составной частью антифризов, компонентов топлив для двигателей и т.д.
Механизм действия и патогенез интоксикации метиловым спиртом.

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике и относительно долго циркулирует в организме.

Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта. Скорость выведения и детоксикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%)- неизменном виде через легкие. Механизм выведения муравьиной кислоты отмечается через двое суток после отравления метанолом, часть муравьиной кислоты подвергается окислению до двуокиси углерода и воды.

Токсичное действие связано с угнетением ЦНС, развитием токсического метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Отмечается различная индивидуальная чувствительность человека к метиловому спирту.

Смертельная доза при приме внутрь колеблется от 30 до 500 мл (в среднем 100мл, без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови –300 мг/л, смертельная более 800 мг/л. ПДК паров метанола в воздухе рабочей зоны 5 мг/м3.

При изучении токсического действия метанола обращает на себя внимание два эффекта, тесно связанные между собой «порочность круга»:

  • нарушение тканевого дыхания;
  • метаболический ацидоз.

Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате этого в тканях снижается содержание макроэргов, повышается количество недоокисленных продуктов – молочной кислоты и т.д.

В результате метаболизма метанола (при участие фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Это связано со специфическим действием муравьиной кислоты на процессы энергообразования в тканях. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов (сукцинат-цитохром-С-редуктазы, глутамат щавелевой трансаминазы, малатдегидрогеназы), вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена (вплоть до гибели клеток).

Таким образом, тканевая гипоксия и снижение pH среды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших нарушений в ЦНС и органе зрения. Не исключено, что важное значение для развития интоксикации имеет цитотоксическое действие формальдегида – промежуточного продукта биотрансформации метилового спирта в муравьиную кислоту.
Клиника отравления метанолом.

В зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются следующие формы: легкая, офтальмическая и тяжелая-генерализованная.

Клиника острого тяжелого отравления характеризуется развитием опьянения (30-90 мин.), периодом скрытого действия (от 1 часа до 3 суток), зрительных и мозговых нарушений, посткоматозных осложнений и выздоровлением

Для

легких форм отравления характерно появление(после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области.

При легких формах отравления часто развивается расстройство зрения. При этом жалобы пострадавших сводятся к таким субъективным ощущениям, как “туман перед глазами”,: “мелькание”, “потемнение в глазах”. Однако выраженных изменений им органа зрения при этой форме отравления не наблюдается, выявляется только некоторое расширение зрачков. Обычно симптомы отравления проходят через 2-3 суток. Более длительно, до 5-7 суток, держатся жалобы на общее недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области.

При

средней (офтальмической) Первым признаком поражения зрительного аппарата является ослабление остроты зрения (“все видно как через сетку”), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой. В других случаях поражение органа зрения протекает бурно и уже вскоре после приема метилового спирта наступает резкое его ослабление или полная слепота.

Спустя несколько дней зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается. Уменьшается поле зрения или же наступает полная слепота в результате атрофии зрительного нерва. Прогноз при офтальмической форме, как правило неблагоприятный. Общие симптомы отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами.

При

тяжелой (генерализированной) форме сравнительно быстро развиваются симптомы интоксикации. После скрытого периода появляются начальные симптомы интоксикации, свойственные воем формам интоксикации. Однако вскоре у пострадавшего наступает сонливость, бессознательное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение, иногда развиваются тонические или клонические судороги.

Тяжелая форма отравления обычно сопровождается чрезвычайно сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Зрачки у пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует. Если отравленный в сознании, то он жалуется на резкое понижение зрения или полную слепоту.

При тяжелой форме симптомы интоксикации быстро прогрессируют и отравленные погибают при явлениях ослабления сердечной деятельности от остановки дыхания. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации приходится на первые-вторые сутки после отравления.
Первая медицинская помощь и основные принципы лечения отравления метанолом.

Оказание медицинской помощи отравленным заключается в следующем: удалении метилового спирта и его метаболитов из организма, борьбе с ацидозом, предупреждении образования токсических метаболитов метанола, использовании симптоматических средств.

Наиболее эффективным методом удаления метилового спирта из организма в настоящее время считается гемодиализ. Менее эффективна, но технически более доступна процедура перитонеального диализа. В первые часы после отравления необходимо принять меры для эвакуации вещества из желудка: вызвать искусственную рвоту, промыть желудок. Если инструментальные методы элиминации яда (гемодиализ, перитонеальный диализ) выполнить невозможно, показано длительное орошение желудка (в течение 3-4 дней) 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводятся щелочные растворы: 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия до 1-2 л, щелочная плазма.

Для предупреждения образования токсичных метаболитов метанола используется этанол. Оба спирта метаболизируются при участии энзима алкогольдегидрогеназы, однако сродство последней к этиловому спирту в 7-9 раз выше, чем к метиловому. Когда концентрация этанола в плазме крови составляет 1 мг/мл, алкогольдегидрогеназы печени практически полностью переключается на окисление этого вещества. Таким образом метаболизм метанола сильно замедляется, и он в неизмененном виде выводится с мочой и выдыхаемым воздухом.

В зависимости от ситуации, этиловый спирт назначают для (0,6-1г/кг 30-50 % раствора) либо внутривенно. В дальнейшем содержание этилового спирта в крови поддерживается на достигнутом уровне в течение 3-4 суток назначения 50-100 мл спирта через каждые 2-4 ч. Внутривенно спирт следует вводить капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1 мл на 1 кг массы тела больного.

При прогрессирующем ухудшении зрения показано назначение преднизолона (60-120 мг внутривенно), глутаминовои кислоты (пo 1 г 3-6 раз в сутки внутрь), глюкозы (20 мл 40 % раствора), новокаина (20 мл 0,25% раствора).
Физико-химические и токсикологическая характеристика этиленгликоля.

Этиленгликоль – это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельный вес 1,1, температура кипения +197оС, плавления –15,6оС. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне; плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью.

Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. Наибольшее количество накапливается в печени и почах. Около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образование гликолевого альдегида, щавелево-уксусной кислоты и тд. Эти продукты медленно выводятся через почки. Так 20-30% этиленгликоля выделяются через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым воздухом не выделяются вообще. Период полудетоксикации этиленгликоля составляет 3 часа. Абсолютно смертельная доза для человека 90-100мл., хотя отмечается значительные различия в индивидуальной чувствительности к этиленгликолю.
Механизм действия и патогенез интоксикации этиленгликолем.

Механизм токсического действия этиленгликоля связан с образованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот.

Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты).

Нарушение мочевыводящей функции почек объясняется скапливанием в них большой массы оксалатов, которые откладываются в лоханках, заполняют канальцы и даже внедряются в паренхиму почек.
Клиника поражения этиленгликолем.

Степень тяжести отравлений зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления: период опьянения (1-2 часа); период скрытого действия (1-12 и больше); период мозговых и гепаторенальных нарушений (4-6 недель); обратного развития и исходов.

В первый период проявляется неэлектролитное действие, быстро наступает и быстро проходит состояние алкогольного опьянения. Специфическое действие этиленгликоля развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 1 до 2 суток. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, боли в животе, груди, сухость во рту, озноб. В тяжелых случаях пострадавшие вначале находятся в состоянии эйфории, плохо ориентируются в окружающей обстановке, затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц; по мере углубления интоксикации отравленный впадает в коматозное состояние. У таких больных отмечаются цианоз, дыхание Куссмауля, зрачки расширены, живот вздут, печень увеличена. Среди умерших в 75% случаев люди погибали в период мозговых явлений (1-2-е сутки), не приходя в сознание.

Па 2-3-и сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек, в меньшей степени-печени. Б моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. В крайне тяжелых случаях -олигурия. На 8-14-е сутки при явлениях уремии больные погибают.

У умерших в 1-е и 2-е сутки (мозговая стадия) при вскрытии обнаруживаются изменения в веществе мозга: отек, синюшность, множественные мелкие кровоизлияния, очаги дегенеративных изменений.

Наиболее существенно поражаются структуры ствола мозга, мозжечка и спинного мозга.

У погибших в более поздние сроки наиболее значительные изменения отмечаются в почках и печени. В почках обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, мелкие кровоизлияния в паренхиму органа. Значительные массы оксалатов заполняют не только лоханки и канальцы, но откладываются непосредственно в почечной ткани, нарушая ее структуру. В печени – жировое перерождение гепатоцитов, участки некроза печеночной ткани.
Первая медицинская помощь и основные принципы лечения отравлений этиленгликолем.

Методы профилактики и терапии острых отравлении этиленгликолем в основном такие же, как и при интоксикации метиловым спиртом. Некоторые особенности обусловлены высокой скоростью метаболизма вещества и образования в крови и тканях нерастворимых солей оксалата кальция.

По возможности в кратчайшие сроки для удаления всосавшегося яда произвести гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез, операцию замещения крови.

Как можно раньше начать введение пострадавшему этилового спирта. Начатая спустя 6 ч после интоксикации процедура оказывается малоэффективной (в качестве ингибитора алкогольдегидрогеназы при отравлении этиленгликолем в эксперименте с успехом испытан 4-метилпиразол).

С целью предотвращения кристаллообразования следует внутривенно вводить 25 % раствор сернокислого магния (5,0), образуются растворимые соли.

Для восстановления ионного равновесия, нарушение которого связано с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция (глюконат кальция 10-20мл 10 % раствора.

Важнейшим направлением терапии является борьба с ацидозом. Лечение острой почечно-печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется по общим правилам.
Физико-химические и токсикологическая характеристика дихлорэтана.

Дихлорэтан бесцветная жидкость с запахом напоминающим хлороформ. Плотность 1,25, температура кипения +83,7оС, замерзания 35,3оС. Обладает достаточно высокой летучестью, пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо в ацетоне, спирте, иприте. Гидролизуется щелочами лишь при высокой температуре. Хорошо сорбируется тканями одежды.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Основными причинами поступления в организм является пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. В нашей стране отравления этими веществами составляют около 5% общего числа отравлений, причем только 3% из них ингаляционно. Отравление ДХЭ является одним из наиболее тяжелых, больничная летальность составляет около 50%.

При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция в течение 3-4 часов с момента принятия яда, поступая в кровь распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Метаболизм веществ проходит в основном в печени. Через 6 часов после поступления, около 70% ДХЭ фиксируется в печени. В процессе метаболизма образуются такие токсические вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота.

Основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42%, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Смертельная доза при приеме внутрь 10-30 мл. При вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л – легкие отравления. Отравления средней и тяжелой степени тяжести возникают при 2 –3 часовом вдыхании концентрации 0,3 – 0,6 мг/л. ПДК – 10мг/м3.
Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении дихлорэтаном.

В основе токсического действия дихлорэтана лежат два эффекта: неэлектролитный и цитотоксический.

За счет неэлектролитного действия развивается угнетение ЦНС (оглушенность, кома). Механизм цитотоксического действия объясняется образованием на начальных этапах метаболизма вещества свободного дегалогенированного радикала (ClCH2CH2-), который инициирует процессы пероксидации ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к усилению перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран повышению их проницаемости, нарушению активности микросомальных ферментов и внутриклеточного обмена веществ, включая деструкцию нуклеотидов. Предполагают, что основным носителем токсических свойств дихлорэтана является его метаболит- монохлоруксусная кислота, образующаяся под влиянием ферментов эндоплазматического ретикулума.

Местное воздействие дихлорэтана на кожу приводит к развитию эпидерматозно-буллезного дерматита.
Клиника отравления дихлорэтаглм.

В клинической картине интоксикации дихлорэтаном различают начальную стадию, которая протекает как –хроническая кома (1-2 дня), стадию гепатонефротоксических расстройств (7-10 сут.), к которой во второй неделе присоединяются геморагический синдром и анемия.

При ингаляционных отравлениях симптоматика развивается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме ДХЭ внутрь отравление развивается бурно. Быстро появляются боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жидкий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерматита, в тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различных путях поступления ДХЭ.

При

легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдаются головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота.

При

отравлениях средней тяжести изменения со стороны центральной нервной системы более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковременная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, указывающие на поражение печени и реже -почек: желтуха, в крови повышенное содержание билирубина, увеличение активности амино-трансфераз, в моче белок, эритроциты, цилиндры.

При

тяжелых формах отравлении ДХЭ скрытый период не выражен. Вначале пораженные, возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра. Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и почек. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины гибели отравленных в поздние периоды отравления.
Первая медицинская помощь и основные принципы лечения при отравлении дихлорэтаном.

Лечение отравлений ДХЭ следует начинать как можно раньше. При поступлении внутрь ДХЭ необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка рекомендуется ввести 150-200 мл вазелинового масла, после промывания -назначить солевое слабительное.

Для скорейшего удаления из организма всосавшегося яда методами выбора являются гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ.

Показано назначение витамина Е, тетацин-кальция, цитохрома С, унитиола (5 мл 5 % раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), ацетилцистеина (5 %, раствор внутримышечно, в первые сутки-до 400 мл, в последующие- двукратно по 60-70 мл).

Оказание помощи при нарушении функций центральной нервной системы, печени, почек, сердечно-сосудистой системы, профилактика отека легких осуществляются по общим правилам. Применение хлоралгидрата, барбитуратов, морфина, сим-патомиметиков противопоказано.
Физико-химические и токсикологическая характеристика тетраэтилсвинца.

Тетраэтилсвинец относится к весьма распространенным ядовитым веществам и используется в качестве антидетонатора. Это маслянистая, желтоватая, горючая, летучая жидкость с фруктовым запахом. Температура кипения +200оС. С водой практически не смешивается (0,005%), тяжелее воды, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. Пары в 11,2 раза тяжелее воздуха. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при смешивании с сухой хлорной известью, образуется густой оранжевый дым.

ТЭС является опасным ядом, может поступать в организм ингаляционным путем, легко через неповрежленую кожу, слизистые и через ЖКТ. При интоксикации неорганическими производными свинца в легких адсорбируется до 30% ингалированного соединения, в ЖКТ всасывается до 10% поступившего яда. В организме металл распределяется неравномерно, до 90% вещества накапливается в костях (период полувыведения около 20 лет), 10% в крови, мягких тканях (период полувыведения 20 дней). Под влиянием ферментов печени ТЭС разрушается с образованием триэтилсвинца, который во многом обуславливает токсическое действие, длительно 20 суток циркулирует в крови, накапливаясь главным образом, в печени, а также в тканях богатых липидами (чаще всего в ЦНС).

Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг
Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении тетраэтилсвинцом.

Тетраэтилсвинец обладает высокой липоидотропностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3 – 4 суток он может быть обнаружен в крови в неизменном виде. Затем окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с образованием неорганического свинца.

Основная масса свинца скапливается в ЦНС. Предполагается, что в результате накопления свинца в таламо-гипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга, что приводит к нарушению функции ЦНС.

Под влиянием ТЭС угнетается активность холинэстеразы. в известной степени с этим могут быть связаны такие проявления интоксикации, которые возникают при возбуждении холинэргических структур.
Клиника острого и хронического отравления тетраэтилсвинцом.

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают: период скрытого действия (до 10 сут.), период вегетативных и вегетоастенических изменений (1-2 нед.) и делириозный период (2-3 сут.)

Наличие скрытого периода -характерная особенность интоксикации. Продолжительность периода от нескольких часов до 10 суток и более. Основу интоксикации составляют астено-вегетативный синдром, психические нарушения, проявляющиеся в форме иллюзий, галлюцинаций, бреда; в тяжелых случаях –органический симптомокомплекс (нарушение интеллекта, моторные расстройства).

Наиболее ранними проявлениями отравления являются гипотония (90/60 мм рт. ст.), гипотермия (36-35°С), брадикардия (45- 50 сокращений в минуту), повышенная потливость, саливация, головокружение. Позже присоединяются тошнота, рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, ослабление половой потенции. В легких случаях токсический процесс, развивающийся в результате действия ТЭС, может ограничиться только этими астено-вегетативными реакциями. В большинстве случаев состояние прогрессирующе ухудшается. Появляются иллюзии (извращение вкуса), галлюцинации-зрительные, слуховые, тактильные; ощущение во рту инородного тела, которое пострадавший старается удалить движением языка или при помощи рук, чувство стеснения в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями. При очень тяжелых формах развиваются расстройство речи, шаткая походка, нистагм, гиперрефлексия, сокращение отдельных групп мышц, птоз, дрожание век, языка, пальцев, парез лицевого нерва, нарушение интеллекта, бред, резкое психомоторное возбуждение. Часто проявления органического симптомокомплекса сопровождаются эйфорией. На высоте интоксикации возможна смерть. В благоприятных случаях через 2-3 месяца наступает выздоровление.
Первая медицинская помощь и основные принципы лечения поражений тетраэтилсвинцом.

Антидотами при интоксикациях неорганическими солями свинца являются комплексообразователи -унитиол и тетацин-кальций. Унитиол вводится внутримышечно из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного 3-4 раза в первые сутки, 2-3 раза -во вторые и 1-2 раза на третьи – седьмые сутки, тетацин-кальций – внутривенно капельно по 500 мл 5% раствора в сутки в течение 3 суток. В остальном -симптоматическая терапия.

При попадании ТЭС на кожу необходимо сразу обмыть пораженный участок чистым бензином (не этилированным) или керосином, затем теплой водой с мылом. Облитая одежда должна быть снята. При поступлении этилированных смесей через рот требуется скорейшее удаление яда из желудка и кишечника (промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия –5-7л. В дальнейшем -процедуры, ускоряющие элиминацию всосавшегося яда (форсированный диурез).

Комплексообразователи при отравлениях ТЭС малоэффективны, поскольку в первые сутки, когда происходит распределение яда в организме и он доступен действию лекарственных средств, атом свинца экранирован алкильными радикалами. Позже, в процессе деалкилирования, происходит прочное связывание свинца биомолекулами. Симптоматическая терапия интоксикации включает широкое использование витаминов группы В, С, психофармакологических средств: нейролептики, транквилизаторы (седуксен 0,5% раствор-4 мл), бароитураты кратковременного действия (барбамил 5 мг-5%, тпопентал натрия 2,5%-20 мл).
Таким образом, из всего сказанного видно, насколько может быть воздействие на личный состав технических жидкостей. Эти вещества нашли широкое применение не только в войсках, но и в промышленности, сельском хозяйстве, быту. при неправильном хранении, транспортировке, при нарушении техники безопасности в работе с этими или подобными сильнодействующими веществами могут возникнуть острые или хронические отравления. Поэтому профилактика обеспечивается строгим учетом и правильным хранением ядовитых веществ. Решающее значение в профилактике отравления ЯТЖ имеет санитарная пропаганда. Поэтому перед вами, как будущими врачами стоит задача быть готовыми оказать необходимую помощь, обучить приемам оказания первой медицинской помощи, проводить комплекс санитарно- гигиенических и лечебно оздоровительных мероприятий для сохранения жизни и здоровья

38

С.В. Федченко
«Ядовитые технические жидкости»

ГБОУ
ВПО ЧелГМА

Минздравсоцразвития
России

Кафедра
безопасности жизнедеятельности, медицины
катастроф,

скорой
и неотложной медицинской помощи.

Зав.
каф., проф., д.м.н. О.Е. Ильичева

Асс.
каф.
С.В. Федченко

Методическая
разработка

«Ядовитые
технические жидкости
»

Учебные
вопросы:

  1. Физико-химические
    и токсические свойства метилового
    спирта, этиленгликоля, дихлорэтана,
    гидразина и его производных, тетраэтилсвинца
    и др.

  2. Механизмы
    токсического действия и патогенез
    интоксикации.

  3. Основные
    клинические проявления токсического
    процесса.

  4. Первая
    помощь и принципы лечения.

Челябинск

2011

ЯДОВИТЫЕ
ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

Введение.

Под
понятием ядовитые технические жидкости
(ЯТЖ) понимается сборное, составное
определение, которое можно выразить
следующим образом – ЯТЖ – это жидкости
различной химической природы применяемые
в быту, в технике, в сельском хозяйстве
и прочих сферах деятельности человека,
которые обладают токсическим действием
на организм человека и могут быть по
неосторожности или намеренно употреблены
человеком в рекреационных целях.

С
другой стороны обсуждаемый термин можно
охарактеризовать следующим образом: в
процессе эксплуатации боевой и специальной
техники в Советской Армии и Военно-Морском
Флоте используются специальные жидкости,
которые по своему целевому назначению
получили название технических жидкостей.
Многие из них обладают высокими
токсическими свойствами, поэтому они
именуются — ядовитыми техническими
жидкостями (ЯТЖ).

Отравления
ЯТЖ происходят в результате небрежного
хранения, неосведомленности или
недостаточности знаний их ядовитых
свойств. По данным Р. В. Бережного (1977),
в 97,9% случаев, окончившихся летальным
исходом, причиной отравления являлось
использование ЯТЖ не по назначению. Вот
почему чрезвычайную актуальность
приобретают знания требований безопасности
при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная
работа о смертельной опасности этих
жидкостей.

По
химическому составу, а вернее по классам
и массивности использования ЯТЖ можно
разделить на три группы:

  • спирты
    одноатомные, двухатомные, многоатомные;

  • углеводороды
    – ароматические; хлорированные,
    фторированные – моно и полигалогенированные;

  • элементорганические
    и другие соединения.

К
одноатомным спиртам, применяемым для
обслуживания военной техники, относятся
метанол, технический этанол, спиртсырец,
денатурированный спирт, бутиловый,
изоамиловый, изопропиловый и многие
другие спирты. К двухатомным спиртам
относится этиленгликоль (пропандиол-1,2),
бутандиол-1,2 и другие.

При
обслуживании авиационной и другой
техники широко используются такие
ароматические углеводороды, как бензол,
толуол, ксилол, и другие производные
бензола.

К
хлорированным углеводородам относятся
1,2-дихлорэтан, 1,1-дихлорэтан, тетрахлорметан,
1,1,2-трихлорэтан и др.

В
ракетостроении и ракетных войсках и
соединениях РФ в качестве топлива
используется чрезвычайно токсичное
для человека соединение такое как
гидразин и 1,1-диметилгидразин (гептил).

Элементорганическими
соединениями являются тетраэтилсвинец,
трикрезилфосфат и др.

Одноатомные
и двухатомные спирты используются для
приготовления
охлаждающих, противообледенительных,
тормозных жидкостей. Галогенированные
углеводороды используются в качестве
хладогенов в холодильных установках
как для промышленного так и для бытового
применения, так же их используют в
качестве растворителей, для обезжиривания
поверхностей при пайке и другие способы
и сферы применения. Они обладают местным
раздражающим действием. Особенно опасны
продукты термического разложения
фторированных углеводородов, вызывающие
токсические поражения органов дыхания.
Наиболее распространенным элементорганическим
соединением является тетраэтилсвинец
(ТЭС). ТЭС используется для приготовления
этилированного бензина для повышения
его детонационных способностей по
сравнению с нормальным октаном (н-октан).
Детонационные свойства н-октана принимают
за 100 – октановое число – и, затем,
сравнивают детонационные свойства
бензина (который представляет собой
смесь углеводородов жидкой фракции,
как нормального строения так и различных
изомеризованных разветвленных
углеводородов), наиболее распространённые
бензины АИ-86, АИ-92, АИ-93, АИ-95, АИ-98. Так
при добавлении ТЭС в бензин марки АИ-86
можно улучшить его детонацию и получить
бензин марки АИ-92, но это является уже
мошенничеством, поскольку фракция
углеводородов при добавлении к их смеси
ТЭС своей химической структуры не
меняет, ТЭС улучшает процесс “поджигания”,
окисления молекулы углеводорода. Так
например в среднем на 1 кг автомобильного
бензина добавляется 0,5—1 мл ТЭС. В
авиационном бензине концентрация
этиловой жидкости равна 4 мл/кг.
Этилированный бензин (с добавлением
ТЭС) имеет розовую окраску. В технические
масла, применяемые в авиации и другой
технике, нередко включаются различные
присадки. Например, в авиационных маслах
используется трикрезилфосфат, обладающий
высокой токсичностью. Токсикологической
оценке подлежат и продукты сгорания
технических масел и различных топлив.
Для этих процессов предусмотрены ПДК,
которые регулярно замеряются, так
например автомобиль должен ежегодно
проходить технический осмотр, на котором
замеряются в выхлопе концентрации
токсических продуктов сгорания топлива
– так называемые CO, CH. При превышении ПДК
эксплуатировать автомобиль запрещается
до устранения этого недостатка.

С
позиции объема материала по изучаемому
разделу токсикологии – ЯТЖ – нас интересуют
следующие вещества: спирты – этанол,
метанол,
этандиол-1,2
(этиленгликоль)
;
1,2-дихлорэтан,
тетраэтилсвинец,
фторуксусная кислота, гидразин,
1,1-диметилгидразин
(гептил)
.
А так же, отравления жидкостями
прижигающего действия. Конечно это лишь
небольшое количество ЯТЖ используемых
нами, но они превосходят остальные по
объёму использования.

Метанол.

Физико-химические
свойства и применение.

CH3OH

Метано́л
(метиловый спирт, древесный спирт,
карбинол, метилгидрат, гидроксид метила),
простейший одноатомный спирт, бесцветная
ядовитая жидкость. Метанол — это первый
представитель гомологического ряда
одноатомных спиртов.Молярная масса32,04
г/моль, состояние (н. у.)жидкое,
плотность0,7918 г/см, температура плавления
-97 °C, температура кипения +64,7 °C, температура
вспышки +11 °C.С воздухом в объёмных
концентрациях 6,72—36,5% образует
взрывоопасные смеси (температура вспышки
15,6 °C). Метанол — бесцветная жидкость с
запахом, напоминающим запах этилового
спирта. Теплота горения равна 170,6.Метанол
смешивается во всех отношениях с водой,
этиловым спиртом и эфиром и многими
другими органическими веществами; при
смешении с водой происходит сжатие и
разогревание. Горит синеватым пламенем.
Подобно этиловому спирту — сильный
растворитель, вследствие чего во многих
случаях может заменять этиловый спирт.
Принятыйвнутрь, ядовит.

Применяется
в органической химии в качестве
растворителя и для химического синтеза
других веществ. Используется в газовой
промышленности для борьбы с образованием
гидратов (из-за низкой температуры
замерзания и хорошей растворимости). В
органическом синтезе метанол применяют
для выпуска формальдегида,формалина,
уксусной кислоты и ряда эфиров (например,
МТБЭ и ДМЭ), изопрена и др.Наибольшее
его количество идёт на производство
формальдегида, который используется
для производства фенолформальдегидных
смол. Значительные количества CH3OH
используют в лакокрасочной промышленности
для изготовления растворителей при
производстве лаков. Кроме того, его
применяют (ограниченно из-за гигроскопичности
и отслаивания) как добавку к жидкому
топливу для двигателей внутреннего
сгорания. Используется в топливных
элементах.Благодаря высокому октановому
числу, что позволяет увеличить степень
сжатия до 16 и большей на 20 % энергетической
мощностью заряда на основе метанола и
воздуха, метанол используется для
заправки гоночных мотоциклов и
автомобилей. Метанол горит в воздушной
среде, и при его окислении образуется
двуокись углерода и вода. Во многих
странах метанол применяется в качестве
денатурирующей добавки к этанолу при
производстве парфюмерии. В
России использование метанола в
потребительских товарах запрещено.
В
России в среднем составе бензинов
содержание МТБЭ (производимого из
метанола) составляет до 12 % для АИ92 и до
15 % для АИ95, АИ98.

Механизм токсического воздействия.

Для
того, что бы понять механизм токсического
действия метанола, необходимо обратить
внимание на этанол (С2Н5ОН).
Согласно современным представлениям
нейробиологии и нейрохимии, этанол не
является чужеродным для организма
человека веществом, более того, в ЦНС в
ничтожных дозах были обнаружены
изопропиловый, изобутиловый и некоторые
другие как одноатомные, так и многоатомные
спирты. Этанол был обнаружен во многих
межнейрональныхсинаптических связях
ЦНС, особенно в лобных долях головного
мозга, лимбической и мезолимбической
системах, а так же было обнаружено
участие этанола в межнейрональной
передаче сигнала в сосочке зрительного
нерва и сетчатке глаза. Было доказано,
что эти спирты осуществляют нейромедиаторную
регуляцию в ЦНС, а так же участвуют в
энергообеспечении клетки. Соответственно,
для биотрансформации этанола в организме
человека присутствуют специфические
ферменты – алкогольдегидрогеназы
(АДГ). Более того, было обнаружено около
20 изотипов данного фермента, соответственно
разныеизотипы фермента осуществляют
биотранформациюс разной скоростью и
имеют различную степень сродства к
различным видам спиртов. Около 80% АДГ
обнаруживается в печени, 5% в почках, 10%
в ЦНС и 5% в остальных системах организма
человека. Естественно все эти процессы
протекают в норме, если не происходит
рекреационного употребления спиртов,
этанола например и других, с целью
опьянения.

В
норме биотрансформация этанола
осуществляется по схеме:

Этанол Этаналь
(ацетальдегид) Этановая кислота Оксид
Вода

(уксусная
кислота)углерода IV

1
– фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ)

2
– фермент альдегиддегидрогеназа

3
– фермент декарбоксилаза

При
отсутствии поступления этанола в
организм с целью опьянения, продуты
реакции, а именно ацетальдегид, не
оказывают токсического воздействия,
вследствие малой концентрации.

При
поступлении в организм метанола, он
равномерно распределяется по всем
тканям, но особенно важно его попадание
в ЦНС. Метанол имеет более высокое
сродство к изотипамалкогольдегидрогеназылокализующимся
именно в ЦНС, а так же хорошо
биотрансформируется АДГ печени. Сам по
себе метанол малотоксичен (сравним с
этанолом), но продукты его биотрансформации
оказывают чрезвычайно токсический
эффект – это называют летальным синтезом.
Рассмотрим реакцию его биотрансформации:

Метанол

Метаналь,

Муравьиный
альдегид

Метановая
кислота,

Муравьиная
кислота

Оксид
углерода IV

Вода

1
– фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ)

2
– фермент альдегиддегидрогеназа

3
– фермент декарбоксилаза

Основным
токсикантом в этом летальном синтезе
оказывается метаналь (35% раствор метаналя
в воде называется формальдегидом), а
так же метановая кислота (муравьиная
кислота). В связи с тем, что изотипы АДГ
находящиеся в ЦНС имеют более высокое
сродство к метанолу, нежели изотипы АДГ
печени, а особенно высокое сродство
имеют изотипы АДГ находящиеся в сосочке
зрительного нерва и сетчатке, то в
клинике отравления преобладает
неврологическая и офтальмологическая
симптоматика, так же нужно учитывать
летальный синтез метаналя и метановой
кислоты АДГ в печени и других органах.

Из-за
низкой электронной плотности на атоме
углерода формальдегид легко вступает
в реакции даже со слабыми нуклеофилами,
а именно амино-, имино-, сульфгидрильными
группами, которые входят в состав самых
различных белков, в том числе и
белков-ферментов, обеспечивающих
нормальную жизнедеятельность клетки.
В первую очередь поражаются ферменты
цепи окислительного фосфорилирования
в сетчатке глаза и ЦНС, за счет этого и
за счет синтеза метановой кислоты
нарастает метаболический ацидоз и
истощаются энергетические запасы клетки
с накоплением протонов, что ещё сильнее
«закисляет» среду клетки, еще одним
важный моментом в патогенезе отравления
метанолом (и этанолом) является то, что
при окислении молекул спиртов участвует
НАД+
и, соответственно, при интоксикации его
запасы в клетке резко истощаются.
Во-вторую очередь, следует отметить то,
что происходит денатурация самых разных
белков как внутри клетки, так и во вне
клеточных средах. В результате клетка
гибнет от тяжелых метаболических
нарушений, чем обуславливается клиника
и соответствующее лечение. Ещё следует
отметить тот факт, что сродство этанола
к АДГ выше чем метанола, это путь для
конкурентного метаболизма и лечения,
а так же, следует отметить, что при
отравлении метанолом строго противопоказано
введение препаратов индукторов ферментов
микросомального окисления например
карбамазепина, фенобарбитала натрия и
пр, так как это усилит скорость летального
синтеза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Реферат: Интоксикация метанолом

Коми Филиал Кировской Государственной МедицинскойАкадемии

Кафедра Внутренних Болезней – 2

Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Баженов А.Н.

Курс Профессиональных болезней

Преподаватель: ЗаславскийС.Н.

РЕФЕРАТ

на тему

Интоксикация Метанолом

Выполнил

Студент 507 группы

Стариков

Александр

Сергеевич

Сыктывкар

2005

<span Times New Roman”,«serif»;mso-fareast-font-family: «Times New Roman»;color:black;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language:RU; mso-bidi-language:AR-SA”>

Развитиехимической промышленности привело к появле­нию большого количества жидкихпродуктов, широко приме­няемых в технических целях в различных отрасляхнародного хозяйства и в быту. Эти продукты, именуемые техническими жидкостями,нередко вызывают тяжелые, подчас смертельные отравления при приеме их внутрь.Поскольку большинство та­ких отравлений происходит вследствие приема этихжидкостей с целью опьянения, т. е. вместо алкогольного напитка, многиетехнические жидкости широко известны в медицине как «суррогаты» или заменителиалкоголя. Однако, как пока­зывает судебно-медицинская практика, иногда этивещества пьют не с целью опьянения, а вместо воды, в качестве лекар­ства (присамолечении), по неосторожности при засасывании жидкости ртом через шланг вовремя переливания из одной емкости в другую и т.д.

Свойства метанола и его роль в народном хозяйстве.

Метиловыйспирт (метанол, древесный спирт, кар­бинол).Одноатомный спирт жирного ряда. Бесцветная жид­кость с характерным запахомсмешивается во всех соотношениях   сводой, эфиром, этиловым и другими спиртами; хороший растворитель жиров, липидов,масел и других органических веществ. Горит бледным пламенем. Относительнаяплотность<span Arial”,«sans-serif»; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;color:black”>  —

0,792, температура кипения 66°С.

Метанолявляется одним из важнейших по значению и масштабам производства органическимпродуктом, вы­пускаемым химической промышленностью. Впервые метанол был найденв древесном спирте в 1661 г., но лишь в 1834 г. был выде­лен из продуктов сухойперегонки древесины Думасом и Пелиготом.В это же время была установлена его химическая формула.   Способы полученияметилового спирта могут быть различны: сухая перегонка древесины, термическоеразложение формиатов, гидрирование метилформиата,омыление метилхлорида, каталити­ческое неполноеокисление метана, каталитическое гидрирование.окиси и двуокиси углерода.

До промышленного освоения каталитического способаметанол получали в основном сухой перегонкой древесины. «Лесохимиче­ский метиловыйспирт» загрязнен ацетоном и другими трудноотделимыми примесями. В настоящеевремя этот метод получения метанола практически не имеет промышленногозначения. По при­чинам технического и главным образом экономического характерапромышленное развитие получил метод синтеза метанола из окиси углерода иводорода.

В 1913 г. был разработан синтетический способполучения мета­нола из окиси углерода и водорода на цинк-хромовом катализа­торепри давлении 250—350 кгс/см2. Позднее, в 1923 г. этот про­цесс былосуществлен в Германии в промышленном масштабе и в дальнейшем интенсивноразвивался и совершенствовался.

История развития отечественного промышленного синтезаме­танола началась в 1934 г. выпуском 30 т/сут.метанола на двух небольших агрегатах Новомосковскогохимического комбина­та. Сырьем для производства метанола служил водяной газ,полу­ченный газификацией кокса. В настоящее время основное количе­ство метанолавырабатывается на базе природного газа. Процесс синтеза осуществляется при250—300 кгс/см2 и 380 °С.

Бурный рост производства метанола обусловлен постоянновоз­растающим многообразием сфер его применения..Метанол являет­ся сырьем дляполучения таких продуктов как формальдегид (око­ло 50% от всего выпускаемогометанола), синтетический каучук (~11%), метиламин (9%), а также диметилтерефталат, метилметакрилат, пентаэритрит,уротропин. Его используют в производ­стве фотопленки, аминов,поливинилхлоридных, карбамидных и ионообменных смол,красителей и полупродуктов, в качестве рас­творителя в лакокрасочной промышленности.В большом количе­стве метанол потребляют для получения различных химикатов,например хлорофоса, карбофоса, хлористого ибромистого метила и различных ацеталей.

Причины отравления метанолом

Отравления метиловым спиртом в настоящее время встре­чаютсядовольно редко  вследствие  резкого ограничения его применения   в   разных отраслях  народного  хозяйства и  за­мены другими, менееядовитыми веществами. Однако в годы, войны и в первые послевоенные годыметиловый спирт часто служил причиной тяжелых, нередко смертельных отравлении.Встречающиеся ныне в судебно-медицинской практике случаи бытовых отравленийметанолом неизменно связаны с нарушением правил его хранения и использования.Как. показывав изучение обстоятельств отравлений, нередко их причиной служитсходство органолептических свойств метилового и этилового спиртов, в связи счем метанол принимают внутрь ошибочно вместо этилового спирта. Вместо с тем внекоторых слу­чаях  лица,  употреблявшие эту  жидкость,  знали,  что  пьют именно метанол и былиинформированы о его ядовитых свой­ствах.

Определенную роль в эпизодическом появлении таких слу­чаевиграет резко выраженная индивидуальная низкая чув­ствительность к метанолу.Иногда встречаются лица, у кото­рых прием даже сравнительно больших доз его невызывает никаких субъективных проявлений отравления. Такие липа служат иногдаисточником распространения ложных сведений о «безвредности» метанола.

Метанолявляется сильным нервно-сосудистым ядом, обла­дающим выраженным кумулятивнымсвойством. Отравления наступают в основном в результате приема внутрь, хотя воз­можныслучаи ингаляционных отравлений и при длительном действии на большуюповерхность кожного покрова. Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом 7—10мл метанола, а смертельная доза равна 30 мл. Вместе с тем описаны случаи смертипосле приема уже 5 мл и выздоровления после употреб­ления 250—500 мл.

Патогенез  иклиника отравления

При поступлении в желудочно-кишечный тракт метанол быстровсасывается и сразу же начинает проявляться его наркотический эффект, который,однако, значительно отлича­ется от отравления этанолом. Наркотическое действиеметилового спирта нестойко, поверхностно и быстро исчезает после приема дажебольшого количества жидкости, этиловый же спирт может вызвать «наркотическуюсмерть» вследствие па­ралича дыхательного центра. Особую токсичность метаноласвязывают с замедленным процессом его окисления в орга­низме и ядовитымдействием продуктов окисления: формаль­дегида и муравьиной кислоты. Метанолокисляется примерно в 5—6 раз медленнее, чем этанол. Первичным продуктом окис­ленияявляется формальдегид, который чрезвычайно быстро превращается в муравьинуюкислоту, однако частично он свя­зывается белками и нарушает окислительное фосфорилирование в сетчатке. В результате в ней возникаетнедостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и наступает потеря зре­ния.Муравьиная кислота длительное время циркулирует в ор­ганизме и наряду с другимикислотами, образующимися в процессе окисления метанола (молочной и глюкуроновой), служит причиной тяжелейшего ацидоза.Указывается также на то, что неизмененный метанол блокирует окислительные про­цессыв организме, воздействуя на железо гемоглобина и кле­точные ферменты, врезультате чего наступает тканевая гипок­сия.

Метанол начинает циркулировать в крови уже через 1 ч послеотравления и обнаруживается там в течение 3—4 дней. Около 50—70% поступившейдозы выделяется с выдыхаемым воздухом и около 1 —10%—с мочой. В виде муравьинойкислоты выводится 5—9% принятой дозы. Выделение почками метанола происходитпримерно в течение 3 сут, муравьиной кислоты — за 5—6сут.

Течение отравления зависит от принятой дозы и чувстви­тельностиорганизма к метанолу. Различают тристадии отрав­ления: наркотическую, ацидотическую и поражение централь­ной нервной системы(прежде всего зрения). Сразу после при­ема яда наблюдается своеобразнаяэйфория, которая не соп­ровождается выраженным возбуждением или приподнятымнастроением, характерным для этанолового опьянения, ана­поминает скорее состояние тяжелого похмелья с головной болью, вялостью,нарушением координации движений и т. п.

 Это состояниедовольно быстро сменяется тяжелым сном, пос­ле которого пострадавшие обычно непредъявляют каких-либо жалоб, т. е. наступает скрытый период. Обычно он непревы­шает 12 ч, однако может продолжаться и до l’/г сут. Затемотмечаются резкое общее недомогание, головокружение, зна­чительная мышечнаяслабость, ноющие боли в пояснице, иног­да боли в животе и другие абдоминальныесимптомы. В еди­ничных случаях пострадавшие как бы мгновенно, неожиданно дляокружающих теряют сознание или, наоборот, впадают в состояние буйногоэмоционального и двигательного возбужде­ния. Нередко уже на этом этапеинтоксикации больные предъявляют жалобы на мелькание искр перед глазами,понижение зрения, переходящее в слепоту.<span Arial”,«sans-serif»;mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; color:black”>                                              

е

При обследованииотмечаются резкая синюшность затруд­ненное дыхание, слабый пульс,тахикардия, аритмия, признаки гипоксии миокарда, атриовентрикулярная блокада,нарушение внутрижелудочковой проводимости.Определяется резкий ацидоз; острый токсический нефрозонефритявляется наиболее грозным и часто встречающимся осложнением. Реакция мочи резкокислая, возникает альбуминурия. В крови повышаютсяпоказатели гемоглобина, увеличиваются количество эритро­цитов и вязкость крови,появляется лейкоцитоз нейтрофильно-анэозинофильноготипа. Характерно волнообразное течение отравления: периоды улучшения сменяютсязначительным и длительным ухудшением состояния больного.

Пострадавшиепочти постоянно жалуются на резкое сни­жение зрения, которое при тяжеломтечении заканчивается слепотой. Иногда возникает токсическая энцефалопатия сбес­сонницей, общим беспокойством, страхом смерти. Чаще всего смерть наступаетв состоянии глубокой комы вследствие па­ралича дыхания. В тяжелых случаяхпродолжительность жиз­ни лиц, не получивших своевременно квалифицированной ме­дицинскойпомощи, обычно не превышает 3 сут; лишь в 8—9%случаев смерть наступает после 3 сут. Привыздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрениявплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и т. д.

Морфологическая картина на аутопсии.

Во времяисследования трупа обычно определяется карти­на, характерная для быстронаступившей смерти: застойное полнокровие внутренних органов, множественныемелкие кро­воизлияния, темная жидкая кровь и т. д. При наружном ос­мотре трупаотмечаются хорошо выраженные трупные пятна с цианозом кожи лица, ушных раковини слизистой оболочки губ, быстро развивающееся трупное окоченение с появлением«гусиной кожи», расширение зрачков. На вскрытии ощущает­ся типичный алкогольныйили своеобразный сладковато-при­торный запах, особенно если смерть наступила непозже су­ток после отравления. Головной мозг и его оболочки полно­кровны и втой или иной степени отечны. Сравнительно часто бывают кровоизлияния в продолговатоммозге и варолиевом мосту. Симметрично расположенныеочаги размягчения в полушариях головного мозга, впервые описанные Orfhner(1953) гнаблюдаются в случаях поздней смерти и являются, по-види­момурезультатом тяжелых гемодинамических расстройств на поздних этапахинтоксикации.

Применениеметанола во всех отраслях  народного  хозяйства строго ограничено, установленыстрогие меры по его хранению и перевозке. В связи с этим в каждом случае острогоотравления необходимо выяснять возможность доступа пострадавшего к этойжидкости по  роду  его деятельности.   Кроме того, какпоказывает изучение обстоятельств отравлении, и редко метиловый спирт пьютгруппами в несколько  человек, чтопредставляет особую опасность и имеет большое значение для расследованияпроисшествия. В таких случаях важно пом­нить о возможности легкого или дажебессимптомного отрав­ления метанолом одних лиц и тяжелого смертельного отрав­лениядругих лиц, одновременно принимавших равные дозы яда. При изучении клинической картины   отравления  особое значение для распознавания имеют: скрытый период, продол­жающийся,как правило, в пределах первых 12 ч после приема жидкости; состояниенеглубокого и тяжелого опьянения, за­канчивающееся сном; наличие выраженныхсимптомов пора­жения зрения. Определенная схожесть течения отравления ме­таноломи этанолом в первом периоде в дальнейшем исчезает — этанол быстро разлагается ворганизме, симптомы отравления ослабевают и исчезают, метанол же,   наоборот,  разлагается медленно с образованием крайне токсичных метаболитов, по­этомусимптомы отравления нарастают.

Правила техники безопасностипри работе с метиловым спиртом.

Все лица, поступающие на работу, связанную сприменением  метанола,   должны   пройти специальный инструк­таж об опасностиметанола для здоровья и жизни человека и дать расписку о знании и выполнении правилпри обраще­нии с ним (Приложение № 1). Расписка хранится в личной карточке инструктажаи, обучению по технике безопасности работающего.

К самостоятельнойработе с метанолом допускаются лица:

— не моложе 18 лет;

<span Tahoma”,«sans-serif»”>-

прошедшие специальный инструктаж о вредности этиловогоспирта;<span Tahoma”,«sans-serif»”>

— прошедшиемедицинский осмотр;

— обученныебезопасным приемам и методам труда, и получившие допуск к самостоятельной работе.

Периодическийинструктаж с рабочими и ИТР проводится 1 раз в квартал с соответствующим оформлением вличных карточках по технике безопасности и журнале.

Допуск к работе лиц,не прошедших инструктаж, ка­тегорически запрещается.

Рабочие и ИТР,работающие с метанолом, подверга­ются проверке знаний правил безопасности 2раза в год в цеховой комиссии.

Профилактика и первая помощь при отравлении метанолом.

При работе сметанолом не допускать образования в рабочих помещениях концентраций метанолавыше допус­тимой 5 мг/м3.

Все лица, поступившиена работу, связанную с применением   метанола,  проходят   обязательный   медицинский осмотр, а работающие проходятпериодические медицинские осмотры  в  соответствии   с   приказом Министерства здраво­охранения № 555 от 29.09.89 г.

При попадании метанолана тело, руки необходимо смытьих большим количеством воды.

При попаданииметанола на спец. одежду  ее следует снять, постирать  в  теплой воде,  а  самому обмыться  под душем.

При  отравлении   метанолом   необходимо   пострадав­шего вывести (вынести)  на свежий воздух и обратиться за медицинской помощью.

До прибытияскорой медицинскойпомощи следует принять следующие меры:

-обеспечитьсогревание тела;

-уложить на спину;

-расстегнуть стесняющую одежду;

-при необходимостисделать искусственное дыхание.

При  попадании   метанола   в   желудок  необходимо срочно промыть его и обратиться за медицинской помощью.

При  работе   в   закрытых   помещениях  обязательно применение шланговогопротивогаза.

При работе с метаноломрабочие должны работать в резиновых фартуках, резиновых сапогах, резиновых пер­чатках. После работывся спец. одежда должна быть тща­тельно промыта керосином и водой с мылом.

Запрещается не толькопить метанол-яд, но и пробо­вать на вкус, мыть руки или стирать спецодежду метано­лом, выносить метанолза пределы цеха, засасывать через шланг ртом и находиться в загазованномпарами метанола помещении безпротивогаза. Запрещается также работа с метаноломпри неработающей вентиляции и хранение мета­нола вместе с этиловым спиртом.

Основныеисточники повышенной опасности<span Tahoma”,«sans-serif»”>:

1 Высокое давление (до 305 кгс/см2) настадиях гидроформилирования и гидрирование.

2 Высокая температура (150-450 о С) вбольшинстве стадий процесса.

3 Взрывоопасность и пожароопасностьприменяемых и получаемых продуктов.

4 Высокая токсичность применяемых и получаемыхпродуктов.

5 Высокое напряжение электрического тока (до 6000вт).

6 Возможность химических ожогов серной кислотой ищелочью

<span Tahoma”,«sans-serif»;layout-grid-mode: line”>

Наиболее опасные места в цехе<span Tahoma”,«sans-serif»;layout-grid-mode:line”>:

<span Tahoma”,«sans-serif»”>

Щитовые помещения и реакторные блоки отделений гидроформилирования и гидрирования, где возможен прорывгазов и легковоспламеняющихся и токсичных продуктов.

Помещения насосных высокого давления икомпрессорной циркуляционного газа, где возможен прорыв газов илегковоспламеняющихся  и токсичных продуктов в производственные помещения.

Парк сжиженных газов, содержащий большие объемыпродуктов (пропилена, продуктов гидроформилирования)под избыточным давлением до 12-20 кгс/см2, что создает опасностьпрорыва продуктов, и, следовательно, возникновение пожара, отравленияработающих, создания взрывоопасной концентрации.

Колодцы растворимой органики, промышленной иливневой канализации, в которые могут быть произведены сбросы продуктовпроизводства.

Лечение

Антидотнойтерапии отравлений метанолом не существует. Лечебныемероприятия направлены на удаление яда из организма, устранение ацидоза,уменьшения внутричерепного давления.

Удалениеметанола из организмадостигаетсяпутем промывания желудка 2 % раствором гидрокарбоната натрия. Так как слизистаяоболочка желудка выделяет яд и продукты его окисления, то промывание желудкаследует повторять в течение 5-7 дней.

Для уменьшениявнутричерепного давления производят люмбальнуюпункцию. Внутривенно вводят 40 % раствор глюкозы, витамины b1, В2,С и PP. При отсутствии коллапса — кровопускание.

Для уменьшениятоксического действия метанола в качестве конкурента назначается этанолвнутрь сначала 100 мл 30 % раствора, затем повторно 3-4 раза по 50 мл черезкаждые 2 ч. Используется гемосорбция.

Использованныематериалы:

1.<span Times New Roman””>   

Бережной Р.В.Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями. М.,«Медицина», 1977, 208 с., ил.

2.<span Times New Roman””>   

«Клиническаятоксикология детей и подростков» в 2 т. под ред. проф. Маркова И.В., АфанасьеваВ.В.  СПб. «Интермедика».1998г

3.<span Times New Roman””>   

Руководство посудебно-медицинской экспертизе отравлений (Под ред. Я.С. Смусина,Р.В. Бережного, В.В. Томилина, П.П. Ширинского. – М.;Медицина, 1980, 424 с.

4.<span Times New Roman””>   

Малая медицинскаяэнциклопедия. Издание на 2 CD. М. «Новыйдиск», 2001

5.<span Times New Roman””>   

Материалы сайтов http://www.toxicolog.narod.ru, http://www.neuronet.ru